 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
антигенспецифических продуктов. Однако, естественные клетки-«убийцы», первая линия обороны
против опухолевых клеток и клеток, пораженных вирусами, являются естественными «убийцами» в том
смысле, что они не нуждаются в обучении (через предварительную экспозицию) или
программировании, чтобы выполнять свою работу.
Антителоопосредованная и клеточно-опосредованная подсистемы постоянно взаимодействуют
между собой и с нервной и эндокринной системами, образуя то, что Росси характеризует как «систему
передачи информации» (a system of information transduction). Антителоопосредованная подсистема
обеспечивает немедленное реагирование на токсические, вирусные и бактериальные инородные белки;
она тж отвечает за трансфузионные реакции на несовместимые группы крови. Клеточно-
опосредованная подсистема занимается борьбой с вирус-инфицированными и чужеродными или
аномальными клетками. Когда возникают трансплантационные реакции, это и есть иммунный ответ
клеточно-опосредованной подсистемы. Клеточный иммунитет также ответственен за замедленные типы
аллергии или гиперчувствительности: напр., у чувствительного к туберкулину человека вследствие
контакта с источником заражения туберкулезом примерно через день после инфицирования на коже
образуется очаг покраснения, в области к-рого кожа становится жесткой.
Др. способ концептуализации деятельности иммунной системы заключается в том, чтобы
рассмотреть ее взаимосвязи с другими системами организма, сопоставляя
психонейроиммунологическую макросистему с психонейроэндокринной макросистемой. В отношении
психонейроиммунологической макросистемы Викрамасекера отметил, что ПНИ исходит из
предположения о работе иммунной системы, главного механизма исцеления, в тандеме с ЦНС и
воздействиями психосоциального окружения. Согласно Викрамасекере, имеющиеся факты
свидетельствуют о том, что события в ЦНС могут потенциально и с большой вероятностью изменять
иммунные ответы. Конкретнее, существуют доказательства как того, что тревога и депрессия могут
подавлять деятельность иммунной системы, так и того, что процедуры классического обусловливания
(по Павлову) могут умеренно, но достоверно снижать иммунокомпетентность. Из этих данных
вытекают серьезные следствия; напр., через такие механизмы ЦНС, как условно-рефлекторное
формирование эмоций и ожиданий (по Павлову), на функционирование иммунной системы можно
влиять посредством плацебо-стимуляции.
Нейропептиды представляют собой один тип нейротрансмиттера (др. типом является
ацетилхолин — медиатор синаптического информ. потока). Что касается психонейроэндокринной
макросистемы, Викрамасекера обращает наше внимание на существование нисходящих тормозных
болевых путей из медиального отдела ствола мозга. Эти пути могут приводить в действие механизмы,
связанные с морфиноподобными (т. е., обладающими воздействием, сходным с эффектами опиатов) и
неморфиноподобными нейропептидами. Механизмы первого типа могут активироваться эндогенными
нейропептидами (т. е., эндорфинами) и, вероятно, электрической стимуляцией определенных участков
мозга (напр., околоводопроводного серого вещества). Можно ли эти участки мозга стимулировать
посредством некоторых видов когнитивно-аффективной активности, вызывающей специфические
состояния (напр., гипнотическую анальгезию), — нам неизвестно, однако мы знаем, что связанные с
действием опиатов механизмы можно активировать за несколько секунд стимуляции ЦНС, что
анальгезирующие эффекты распространяются за рамки периода стимуляции, и что эта стимуляция
особенно эффективна в отношении клинической, в отличие от экспериментально вызванной, боли. Перт
добавляет, что доступ к околоводопроводному серому веществу (periaqueductal gray matter)
в целях
контроля боли регулярно демонстрируют йоги, спортсмены, и женщины во время родов.
Викрамасекера отмечает, что активация эндорфинов, возможно, яв-ся одним из важнейших хим.
механизмов снижения боли в плацебо-реакциях. Тем не менее, могут существовать и др. когнитивно
инициируемые (гипнотическая анальгезия), но химически опосредованные психонейроэндокринные
системы торможения боли. Напр., получены доказательства того, что депрессия усиливает хроническую
клиническую боль, и было высказано предположение, что пониженная функциональная активность
эндогенных опиоидных нейропептидов может быть связана с проявлением депрессии. Болевая
чувствительность и нарушение способности получать удовольствие от жизни (подверженность
депрессии) могут связываться через действие катехоламинов, серотонина, норэпинефрина и допамина
— веществ, к-рые, как нам известно, изменяют действие опиатов. Следовательно, существуют
психонейроэндокринные механизмы, посредством к-рых плацебо стимул может снижать депрессию и
болевую чувствительность, и один из наиболее быстрых — усиление выделения эндорфинов.
Дефицитарность функций иммунной системы может приводить к увеличению восприимчивости
организма к инфекции или к беспрепятственному делению мутантных клеток и образованию
