 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
синтез белка. Секреция АКТГ передней долей гипофиза контролируется гипоталамическим гормоном
— кортиколиберином (corticotropin-releasing factor, CRF). Кортиколиберин вырабатывается
нейросекреторными клетками в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и транспортируется вниз по
аксонам этих специализированных нейронов до капиллярной сети аденогипофиза, где, высвобождаясь,
стимулируют секрецию АКТГ. Паравентрикулярное ядро подвержено жесткому контролю со стороны
структур лимбической системы, в частности миндалины, к-рые участвуют в регулировании реакций
страха. Секреция глюкокортикоидов корой надпочечников тесно связана с работой отделов мозга,
участвующих в формировании состояний страха и усилении сопутствующих им поведенческих
реакций.
Перед лицом непосредственной, сравнительно кратковременной угрозы, активация
симпатически-адреналомозговых и гипоталамо-гипофизарно-адреналокорковых реакций безусловно
имеет адаптивное значение. Эти реакции подготавливают организм к борьбе или бегству. Однако, как
показал Селье, непрекращающаяся активация этих систем в условиях хронического стресса
может
иметь серьезные последствия для здоровья. Изменения в организме, вызываемые длительным стрессом,
Селье называет общим адаптационным синдромом (ОАС) и выделяет в его развитии три стадии. Первая
стадия представляет собой реакцию тревоги, в течение к-рой организм существенно увеличивает
выработку и выделение гормонов стресса. Эта первая стадия продолжается только неск. часов, тогда как
сменяющая ее вторая стадия — стадия сопротивления (резистентности) — может длиться неск. дней
или даже недель. Во время второй стадии уровни адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в
крови остаются высокими. Затем наступает третья и последняя стадия — истощение, когда организм
больше не может реагировать на стресс.
ОАС может вызываться любой стрессовой ситуацией, включ. хронический физ. стресс (напр.
вследствие сильного переохлаждения или реальной физ. опасности), но он может тж развиваться в
результате постоянного психол. стресса. В том виде, как они были первоначально описаны Селье, физ.
корреляты ОАС включают прежде всего увеличенные надпочечные железы, с заметно большей по
размеру корой надпочечников, т. к. именно ее клетки реагируют на действие АКТГ и пытаются
вырабатывать все большие количества глюкокортикоидов, а тж сморщенную, сократившуюся в объеме
вилочковую железу (тимус), потерю веса и язвы желудка. Причиной образования язв желудка является
хроническое недостаточное кровоснабжение пищеварительного канала. Поддержание функционального
состояния слизистой оболочки, защищающей желудок от участвующих в переваривании пищи кислот,
требует большого расхода крови. В результате хронической активации стрессовых реакций организма
кровоснабжение пищеварительного канала настолько уменьшается, что выстилающая его слизистая
оболочка разрушается, и находящаяся в желудке соляная кислота вызывает язвы.
Причина уменьшения в объеме вилочковой железы, наблюдаемого при ОАС, неизвестна. Тимус
отвечает за продуцирование множества лимфоцитов (главных клеток в иммунологической защите
организма от инфекций), и хронический стресс снижает способность иммунной системы к
реагированию. Механизм вызванного стрессом снижения иммунной реактивности известен; он связан с
повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов при стрессе.
Повышенный уровень глюкокортикоидов замедляет синтез белка. В качестве кратковременного
компонента реакции на угрозу торможение синтеза белка полезно, поскольку сберегает
метаболическую энергию. Однако, сокращение синтеза белка распространяется и на те белки, к-рые
образуют рецепторы на клетках, распознающие чужеродные элементы в крови. Эти рецепторы
представляют собой антитела, а переносящими их клетками являются лейкоциты (белые клетки крови)
вместе с лимфоцитами. В период стресса продукция антител-рецепторов и переносящих их клеток
снижается. Длительный стресс приводит к иммуносупрессии (подавлению иммунитета), повышенной
восприимчивости к инфекционным болезням и предрасположенности к развитию рака.
Ненормально высокий уровень такого глюкокортикоида, как кортизол, был тж выявлен у 40—
60% депрессивных больных, и причина этого известна — повышенная секреция CRF гипоталамусом.
Гиперсекреция CRF гипоталамусом, вероятно, представляет собой специфический эффект общей
дисфункции восходящих аминоэргических систем нейротрансмиттеров (допамина, норэпинефрина и
серотонина), к-рую считают биолог. причиной депрессии.
Совокупный эффект активации нейроэндокринных систем, участвующих в реагировании
организма на стресс, заключается в обеспечении состояния повышенной готовности к физ.
деятельности, причем без обязательного возбуждения специфических нейронных цепей, отвечающих за
реализацию направленного поведения. Хотя такая активация может быть полезной для выживания при
наличии реальной угрозы, затянувшаяся активация этих систем наносит вред здоровью.
