 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
и добавленного элемента (Б), не обнаруживает научения при предъявлении одного раздражителя Б.
Предшествующее обучение реагировать на А каким-то образом препятствует формированию условной
реакции на новый раздражитель или, иначе говоря, блокирует обусловливание.
Теории, к-рые приходят на смену модели Ресколы — Вагнера, можно классифицировать по тому,
придают ли они осн. значение обработке безусловного раздражителя (БРЗ) или обработке условного
раздражителя (УРЗ). В своем объяснении Б. теория обработки информ. А. Р. Вагнера сохраняет
ключевую характеристику модели Ресколы — Вагнера, а именно то, что связи, устанавливаемые между
событиями, возникают вследствие обработки БРЗ. Согласно этому объяснению, событие, к-рое
хранится в памяти до его актуальной реализации, не будет обрабатываться в той же степени, как
неожидавшееся событие — т. е. событие, к-рое отсутствовало в памяти на момент своего
возникновения. Т. о., утрата способности к образованию связи с новым УРЗ при Б. происходит потому,
что первоначальный раздражитель в процессе выработки УР на смешанный раздражитель активирует в
памяти мнемический след БРЗ; этот БРЗ теперь репрезентирован в памяти новым элементом и
смешанным раздражителем. В результате, когда этот БРЗ действительно появляется, связь между ним и
этим новым признаком меньше обрабатывается.
Аттенционная теория Макинтоша предлагает альтернативное объяснение Б. с использованием
параметра степени специфичности раздражителя, к-рая снижается в ситуации отсутствия изменения в
подкреплении. Раздражители, к-рые регулярно оставляют след и т. о. предсказывают эмоциональные
последствия (БРЗ), обычно принимаются во внимание при последующих пробах; и наоборот,
раздражители, к-рые не сигнализируют изменения в характере БРЗ, в конечном счете игнорируются.
Поскольку качественные и количественные свойства самого БРЗ остаются неизменными на второй
стадии эксперим. модели Б., утрачивается способность к образованию связи с этим новым, но
избыточным признаком.
Центральная идея теории Макинтоша состоит в том, что ассоциативная сила конкретного УРЗ
зависит от того, в какой степени он оказывается надежным предиктором БРЗ в сравнении с др.
раздражителями. Отсюда следует, что внимание к данному раздражителю будет расти до тех пор, пока
он будет оставаться хорошим предиктором. Пирс и Холл видоизменили эту не согласующуюся с
интуитивными представлениями идею Макинтоша, выдвинув предположение, что УРЗ будет
продолжать обрабатываться в пределах его сочетания с непрогнозируемым или неожиданным БРЗ. Б.
объясняется тем, что новый УРЗ не будет обрабатываться, поскольку он сочетался с ранее известным
БРЗ. Хотя ни одна из этих теорий не смогла охватить все наблюдения, полученные на эксперим. модели
Б., они стимулировали продолжение исслед. в этой области и обозначили новые, перспективные пути
концептуализации процесса научения.
См. также Обработка информации
Э. Рикерт
Болезнь Альцгеймера (Alzheimer's disease)
Б. А. — приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45—60 или
65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга.
Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от сенильности или сенильной деменции
(старше 65 лет). Клиническая симптоматология характеризуется прогрессирующим психич. снижением,
обычно начинающимся с нарушений кратковременной памяти. Затрудняется фиксация текущих
событий, хотя память на прошлые события может оставаться сохранной. По мере прогрессирования
снижается память на отдаленные события и уровень логического мышления. Номинальная афазия
(затруднения в назывании предметов) может присутствовать и на более поздних стадиях болезни.
Депрессия обычна на ранних стадиях расстройства, хотя эпизодически отмечается и эйфория.
Очень важно различать депрессию, не сопровождающуюся деменцией, и депрессию с Б. А., поскольку
прогноз и перспективы лечения значительно лучше при отсутствии органических церебральных
нарушений. В случаях, когда дифференциальная диагностика невозможна, должно проводиться лечение
депрессии.
Изменения личности часто представляют собой преувеличение преморбидных тенденций. Так,
слегка подозрительный человек может демонстрировать черты параноидности. В нек-рых случаях,
однако, наблюдается обратное развитие преморбидных тенденций.
С т. зр. нейрофизиологии Б. А. характеризуется выраженной кортикальной атрофией с
расширением желудочков. Б. А. в действительности не является диффузным церебральным
