 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
(3rd ed., 1989) Hellige. Hemispheric Asymmetry: What's Right and What's Left (1994).
На переднем крае психологических исследований
Молекулярная психология
Как вы помните из предыдущей главы, когда нервный импульс достигает конца аксона,
высвобождающиеся молекулы медиатора проходят через синаптическую щель и соединяются с
рецепторными молекулами, находящимися в мембране воспринимающего нейрона. Эти два типа
молекул подходят друг к другу, как ключ к замку, и в результате изменяют электрические свойства
воспринимающей клетки, немного повышая (возбуждающий эффект) или понижая (тормозящий
эффект) вероятность ее включения.
Чтобы выполнять свои функции, каждый ключ должен подходить к определенному замку; точно
так же каждому медиатору соответствует свой рецептор. С молекулами рецепторов взаимодействуют
практически так же, как и медиаторы, многие медицинские препараты. Их молекулы по своему
строению достаточно близки к молекулам медиатора, и они срабатывают как ключ, «отпирающий»
молекулу рецептора.
Хорошим примером таких молекул-дубликатов являются опиаты — вид наркотиков, в состав
которых входят героин и морфин. По своей форме молекулы опиатов сходны с группой медиаторов
мозга, называемых эндорфинами и оказывающих обезболивающее действие. Когда стало известно, что
опиаты имитируют вещества, естественно образующиеся в мозге, было проведено серьезное
исследование системы химического контроля в организме, помогающей справляться со стрессом и
болью. Возможно, у людей, которые кажутся невосприимчивыми к боли, есть уникальная способность
при необходимости увеличивать производство этих естественных болеутолителей. Исследования
одного из эндорфинов, энкефалина, позволили объяснить, почему морфиноподобные болеутоляющие
вызывают привыкание. При нормальных условиях энкефалин соединяется с определенным числом
опиатных рецепторов. [То есть рецепторных молекул, приспособленных по форме к соединению с
молекулами опиатов по принципу «ключ-замок». — Прим. перев.] Морфин утоляет боль, соединяясь с
теми рецепторами, которые остались свободными. Избыток морфина может приводить к снижению
производства энкефалина и недозаполнению опиатных рецепторов. Тогда, чтобы заполнить незанятые
рецепторы и уменьшить боль, организму требуется больше морфина. Если поступление морфина
прекращается, опиатные рецепторы остаются незаполненными, вызывая болезненные симптомы
абстиненции. Тот факт, что в мозге синтезируются вещества, сходные с опиатами, послужил
основанием для объяснения всевозможных эффектов. Бегуны трусцой усиленно пропагандируют идею,
что физическое напряжение повышает производство энкефалина и тем самым вызывает «кайф бегуна».
Практикующие акупунктуру говорят, что их иголки стимулируют выделение энкефалинов, которые
действуют подобно естественным анестетикам. Однако нет никаких определенных доказательств в
поддержку таких утверждений.
Препараты, влияющие на настроение и умственную деятельность (опиаты, например),
называются психотропными средствами. Они действуют преимущественно за счет изменения
различных механизмов типа медиатор—рецептор. Различные препараты могут действовать по-разному
на один и тот же синапс. Один из них имитирует действие конкретного медиатора, другой может
занимать рецепторный участок, так что нормальный медиатор оказывается заблокированным, а
некоторые влияют на процессы обратного захвата или распада медиаторов. Действие лекарств, таким
образом, может повышать или понижать эффективность передачи импульсов через синапсы.
Два препарата — хлорпромазин (аминазин) и резерпин — оказались полезными при лечении
шизофрении (об этом психическом заболевании рассказывается в гл. 16). Оба препарата воздействуют
на системы норэпинефрина и допамина, но их антипсихотический эффект в основном связан с
воздействием на медиатор допамин. Хлорпромазин блокирует рецепторы допамина, а резерпин снижает
концентрацию допамина, разрушая хранящие его пузырьки в синаптических окончаниях.
Эффективность этих препаратов при лечении шизофрении привела к появлению допаминовой
гипотезы, согласно которой шизофрения объясняется избыточным выделением допамина
определенными группами мозговых клеток. Основным подтверждением этой гипотезы является то, что
клиническая эффективность антипсихотических препаратов пропорциональна их способности
блокировать передачу импульсов молекулами допамина.
