 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
5.3. Тревожные расстройства
Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые расстройства (без неожиданных
тревожных атак, то есть панического расстройства) либо приобретаются в результате какого-то
травматического переживания, а потом усиливаются, либо постепенно образуются посредством
обусловливания. Такая «реорганизация» кортикальных функций может произойти у любого человека,
оказавшегося в соответствующих условиях. Предположительно, подобные изменения в мозговой
организации протекают по тем же закономерностям, которые мы описывали в разделе 4. Что касается
многочисленных ситуационных фобий с тревожными атаками, то, возможно, им содействуют
нарушения обмена веществ и генетическая уязвимость. Относительно возникновения тревожных атак
было предложено несколько биологических моделей. Первая модель возлагает ответственность на
возбуждение в голубом пятне — ядре в стволе мозга, которое содержит больше половины всех
норадренергических нейронов. Электрическая стимуляция голубого пятна или активация йохимбином
вызывают атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать
повреждением или разрушением голубого пятна. Вторая модель концентрируется на нейротрансмиттере
ГАМК и его рецепторах; вывод о количественном и/или качественном недостатке ингибиторного
нейротрансмиттера ГАМК при тревожных расстройствах делается на двух основаниях: во-первых, это
воздействие бензодиазепинов, которые снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-
диазепин-рецепторе, а во-вторых, расплывчатый переход между такими свойствами препаратов,
активирующих ГАМКа-бензодиазепин-рецепторный комплекс, как «снижать тревогу» и «вызывать
тревогу» (Delini-Strula, 1991). В зависимости от состояния, например при провокации фобической
симптоматики, РЕТ-исследования показывают повышенное кровоснабжение в различных
субкортикальных и кортикальных областях (Rauch et al., 1995). Соответственно в повышенной
кортикальной и субкортикальной активности, наверное, можно видеть нейрофизиологическую
ковариацию симптомов тревоги, не делая, однако, из этого выводов об этиологическом значении
нейрофизиологических механизмов.
Недостаточно подтвержденные причинные отношения между редукцией тревоги и навязчивой
симптоматикой, часто стереотипный характер навязчивых действий, успешное применение ингибитора
обратного захвата серотонина — кломипрамина (анафранила) — для смягчения стереотипных
навязчивых действий и соответствующей настоятельной потребности к навязчивым действиям,
некоторое сходство навязчивых действий с тиковыми расстройствами (в частности, стереотипные
движения или действия, подобные навязчивым, при определенных неврологических заболеваниях,
например при хорее Сиденгама), — все это в последние годы привлекло внимание к неврологическим
основам навязчивых расстройств.
В настоящее время формирование этиологической концепции и
исследования фокусируются на поиске функционального нарушения в базальных ганглиях
(редуцированные объемы хвостатого ядра были зафиксированы благодаря томографическим методам;
Robinson et al., 1995) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору
(обзор у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Предполагают, что это функциональное нарушение
сопровождается недостатком (ингибиторного) серотонина, что приводит к растормаживанию моторных
программ (Swedo & Rapoport, 1991). Эта гипотеза сначала была подтверждена томографическими
(Hohn-Saric & Benkelfat, 1994) и электроэнцефалографическими исследованиями (Sartory & Master,
1984), которые указывают на гиперактивность в префронтальных областях. Однако не все данные
согласуются между собой, поэтому по ним мы не можем судить о том, имеет ли эта активность
первичное патогенетическое, то есть этиологическое, значение или она представляет собой
компенсаторную реакцию на какое-то нарушение в других структурах мозга, а данные
томографических и электроэнцефалографических исследований являются скорее ковариацией
симптоматики (Hohn-Saric & Benkelfat, 1994).
5.4. Психические расстройства в пожилом возрасте
Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции — изменения в
структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют
предположить наличие у психических расстройств, типичных у пожилых людей,
нейрофизиологических основ.
На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят симптомы
