 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном для деменции при болезни
Альцгеймера;
в ранней стадии этого заболевания доминируют забывчивость, преходящая бессвязность
мыслей, периоды беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более поздних
стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми соматическими функциями и духовными
способностями (при других формах деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией,
мультиморбидностью, общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна,
цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии мозга, наступающей
вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов и расширения желудочков, у пациентов с
деменцией при болезни Альцгеймера обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера
ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, а также
пониженный обратный захват холина и пониженный синтез ACh. Уменьшение количества
холинацетилтрансферазы коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число
холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне уменьшается от 30 до 90%.
Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера было доказано отклоняющееся от
нормы скопление амилоидных (более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры
больших полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более поздних стадиях
поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области коры. Кроме того, это амилоидное
скопление влечет за собой массивные нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать
причины симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекциях
от субкортикальных к неокортикальным структурам. Амилоидное скопление, предположительно,
обусловлено генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины, закодированные в
хромосоме 21.
6. Перспективы
Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим основам клинических
расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для большинства расстройств невозможно
удовлетворительно определить этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это
объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от фундаментального исследования — к
развитию методов, то можно сказать, что соответствующее клиническое исследование пока еще в самом
начале пути; во-вторых, если говорить о функциональных и электро/магнитоэнцефалографических
особенностях, выявленных у пациентов с нарушениями поведения или аффективными расстройствами,
то чаще всего мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию
симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов этиологической значимости. Это
пробел, который должен быть восполнен в будущем.
Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения аффективных расстройств,
нарушений мышления и поведения называют еще нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-
психологические расстройства рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге.
Мы уже упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно было бы
толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие исследования пластичности и
функциональной реорганизации головного мозга уже не позволяют предполагать каузальность только в
единственном направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт, тренировка,
афферентный поток и реафферентация определяют организацию коры большого мозга и в конечном
итоге многие физиологические параметры в гораздо большей мере, чем принято считать в
традиционной физиологии и медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к
изменению в нейронной сети и тем самым —
«Hardware» головного мозга. Иногда (например, при
посттравматическом стрессовом расстройстве) в результате еще до конца не понятых процессов одно-
единственное переживание может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере
описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут повлиять на этиологические
модели клинических расстройств, — ведь эти методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое
изображение крайне сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание
психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-психологических расстройств.
7. Литература
Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndromes. Basel:
