Navigation bar
  Print document Start Previous page
 526 of 947 
Next page End  

проведения теста. Во время первого сеанса испытуемым были предложен ряд заданий. Если в течение
одной минуты решение не было найдено, тестирующий называл правильный ответ. На первом сеансе
процент правильных ответов был одинаково высок для всех групп испытуемых и составлял 12-13%. На
следующих сеансах (интервал не превышал одной недели) были повторены все задания, но они
предъявлялись рандомизированно вместе с новыми помехами. Испытуемые после каждой попытки
должны были давать дополнительно для каждого предложения еще и оценку узнаваемости. На
следующих сеансах отчетливо проявились различия между группами. Больные с тяжелыми формами
амнезии имели постоянную долю правильных решений от 50 до 60%, которая не изменялась ни при
изменении числа повторных предъявлений материала, ни длины интервала между сеансами. Так как эта
доля правильных решений (около 55%) значительно выше, чем доля случайных попаданий (около 13%),
то тем самым и у больных с тяжелыми формами амнезии было доказано наличие довольно
значительного объема имплицитной памяти. В противоположность этому функция имплицитной
памяти у больных с легкими формами амнезии повышалась после пяти предъявлений до 92%.
Соответствующий показатель у здоровых испытуемых составлял приблизительно 100%. Особенно
интересны результаты сопоставления функции имплицитной и эксплицитной памяти, которая в данном
опыте определялась количеством правильно опознанных предложений. Тут оказалось, не считая
исключений, что больные с тяжелыми формами амнезии после пятикратного предъявления были не в
состоянии (эксплицитно) опознать даже одно предложение, хотя функция их имплицитной памяти
проявлялась в достаточном объеме. В группах больных с легкими формами амнезии после пяти
предъявлений функция узнавания составила 83%. Здоровые люди вообще не делали ошибок.
Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с
тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между
имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того,
что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена
эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для
процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или
нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую
структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической
информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо
полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)).
4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?
Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом
продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического
характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций.
Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный
симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности,
совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два
явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и
высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не
только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения,
воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2)
наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в
то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений.
Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь
при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.
Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать
результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны
с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср.
прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые
модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может
быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но
эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой
теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или
более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический
Hosted by uCoz