 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
с обычной системой кодирования стадий ЭЭГ не регистрируются как периоды бодрствования, а значит,
и не учитываются при расчете продолжительности сна. Чтобы использовать эту модель для отнесения к
определенному классу расстройства сна, которым страдает госпожа А. (прим. 32.2.1), нам необходимы
еще данные о ее «склонности к жалобам». Характер описания ею своего недуга позволяет поместить его
в верхней области психофизиологического нарушения сна, так как ее психосоматические нарушения
расположены на обеих осях модели в средней области.
3. Условия возникновения расстройств сна
Поскольку нарушения сна сильно различаются в количественном и качественном отношении,
следует исходить из того, что в этиологии первичных расстройств играют роль различные, влияющие
друг на друга условия.
3.1. Биологические условия
Существуют ли на протяжении всего развития индивида особые периоды, во время которых на
базе непатологических изменений ритма сна—бодрствования увеличивается предрасположенность к
расстройствам сна? Да, к таким периодам относятся раннее детство, подростковый возраст и старость.
В первые годы жизни из первоначально многофазной структуры сна при сокращении общей его
продолжительности развивается двухфазный цикл, который затем для большинства взрослых нашего
культурного ареала трансформируется в однофазный цикл. В подростковом возрасте происходит
дальнейшее сокращение общей продолжительности сна. В преклонном возрасте начинаются новые
процессы — уменьшается глубина и стабильность сна, но зато пожилые люди часто спят в дневное
время (Borbely, 1984). Такие изменения ритма сна—бодрствования могут сопровождаться
адаптационными трудностями, которые, в свою очередь, могут вызывать расстройства сна.
Естественно, большинство нарушений сна в раннем детстве не являются хроническими.
Клаккенберг (Klackenberg, 1982) на основе лонгитюдного исследования приходит к выводу, что только
5-10 % нарушений сна, обнаруженных у юношей и девушек от 8 до 16 лет, существовали уже в 4-
летнем возрасте. Хаури и Ольмстед (Hauri & Olmstead, 1980) сумели показать, что нарушения сна,
закрепляющиеся с детства, связаны с легкой неврологической дефицитарностью, т. е. объясняются
органическими причинами.
Так же и в подростковом возрасте, проблемы со сном закрепляются только в исключительных
случаях. В одной исходной группе 10-14-летних школьников, характер сна которых мы обследовали
шесть раз через каждые два года, не нашлось ни одного, кто бы указал на какое-либо отклонение от
нормального сна. Но через десять лет уже только 41% обследуемых не имели этих проблем.
Большинство подростков временами испытывали некоторые сложности с засыпанием, что было связано
с насущными проблемами и отсутствием режима (Strauch, Meier & Steiger, 1987).
В пожилом возрасте обычно увеличивается количество пробуждений, сон становится менее
глубоким, что дает повод для жалоб, хотя в остальном психическое состояние остается ненарушенным
(Spiegel, 1981).
Наряду с этими обусловленными развитием причинами бессонницы можно привести также и
конституциональные факторы. На фоне вегетативной нестабильности вредное воздействие на качество
сна может оказывать уровень повышенной физиологической активности. Влияние такой повышенной
активности во время сна на его качество впервые показал на примере плохо спящих людей Монро
(Monroe, 1967).
3.2. Психодинамические условия
Может ли расстройство сна объясняться непереработанными, бессознательными психическими
конфликтами? Хоффман (Hoffmann, 1975) исходя из теории Зигмунда Фрейда предложил
этиологическую модель бессонницы. Он отличал хронические невротические нарушения сна с
интернализованными конфликтами от таковых с конфликтами, направленными вовне. В первой группе
сон может быть нарушен, например, желанием искупления «супер-эго» («Я не могу позволить себе
отдых»), или страхом перед регрессом своего «Я», связанным со сном, или из-за нарастающего, не
совместимого с «Я» побуждения. Во второй группе нарушения сна приводят к вторичной выгоде от
болезни. Это выражается в том, что «Я» ввиду своей незрелости доносит свои желания до внешнего
