 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2,
склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.
Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbely, 1987, с. 23). Процессы сна S и C у
здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева
изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного
пациента заштрихованы
Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании
с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е.
«способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние.
Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна,
возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время
бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и
интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а
значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за
депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна
неизбежно оказывается кратковременным.
Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S,
естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе.
Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.
5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»
Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются
большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними
«биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами
окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987).
Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или
трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма
может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при
адаптации организма к новым условиям.
Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что
предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно
занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных
расстройствах.
Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными
осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение
кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг
фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна,
возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr &
Wirz-Justice, 1981).
Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные
симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба
осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе
критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется,
усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря
перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.
Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать
нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество
