Navigation bar
  Print document Start Previous page
 662 of 947 
Next page End  

этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.
Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как
необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при
изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением,
различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за
сдвига сна.
Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей принесли, с одной
стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие выдвинутым гипотезам данные. При этом
сложнее всего привести доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной
симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые депривация сна не производит
благоприятного воздействия, наводит на размышления, что, может быть, недостаточно одного
биологического объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе депрессивных
заболеваний.
6. Заключение
С одной стороны, в основе подходов к этиологии первичных нарушений сна лежат различные
модели возникновения психофизиологических отклонений, а с другой стороны, они не исключают друг
друга, так как в каждом конкретном случае расстройства вполне может встретиться довольно сложная
картина взаимодействия внутренних конфликтов, психосоматического напряжения, несоответствующих
когниций и вредных привычек, связанных со сном.
Поэтому при диагностировании расстройств сна принимают во внимание два основных
принципа:
-
любое конкретное расстройство сна по возможности должно быть исчерпывающе
проанализировано в его психологическом и физиологическом аспектах;
-
нарушения сна не должны ни рассматриваться, ни лечиться изолированно от событий и
условий повседневной жизни.
Хотя известно, что сон является основополагающим психофизиологическим процессом, все же
сегодня еще нет единых представлений о его специфических функциях. Поэтому и его значение для
возникновения и поддержания психических расстройств пока еще однозначно не определено. Так как
сон представляет собой только один из аспектов в общем ритме сна и бодрствования, то понятно, что
только комплексный подход, учитывающий многостороннее психофизиологическое взаимодействие
между бодрствованием и сном, может охватить его значение в связи с психическими нарушениями.
7. Литература
Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview. Journal of Sleep Research,
2, 211-223.
Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler &
M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.
Borbely, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche Verlagsanstalt.
Borbely, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-process model of sleep
regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.
Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V. P. & Spiegel, R.
(1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free subjects with complaints of chronic
insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-1388.
Coates, T.
J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. & Thoresen, C. E.
(1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night polysomnograms conducted at home.
Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.
de la Pena, A. (1978). Toward a psychophysiologic conceptualization of insomnia. In R. L. Williams &
I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment (pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.
Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time
misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.
Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von Schlafstorungen. In D.
Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S.
128-142). Weinheim: Beltz.
Hosted by uCoz