 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
возникновением внезапных, схожих с паникой симптомов.
2.2. Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства
Факторы, значимые для этиологии и патогенеза панического расстройства, могут находиться на
разных уровнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетическом и
нейроэндокринологическом. Факторы, значимые для агорафобии, отдельно не выделяются, поскольку
она рассматривается в биологических концепциях как побочный феномен панического расстройства.
Импульсом для этого исследования послужила клиническая рабочая гипотеза Клейна и Финка (Klein &
Fink, 1962), правда, экспериментально не достаточно хорошо подтвержденная. Она утверждает, что
трициклический антидепрессант имипрамин скорее пригоден для лечения приступообразных
тревожных состояний, чем генерализованного тревожного синдрома. Исходная гипотеза этой модели
рассматривает спонтанно возникающие (неожиданные) панические атаки как проявление
нейробиологически детерминированного функционального расстройства. Если они возникают
повторно, то это приводит к паническому расстройству и в дальнейшем к агорафобическому
избегающему поведению (агорафобии), неадекватному поведению совладания (злоупотреблению
алкоголем и успокоительными средствами) и деморализации (депрессии). Косвенные указания на
участие различных нейрохимических процессов ЦНС могут быть получены с помощью хорошо
доказанной эффективности фармакологических веществ, воздействующих на норадренергическую и
серотонинергическую системы ЦНС. Рис. 37.2.1 демонстрирует эту модель, дополненную Виттхеном
(Wittchen, 1996).
Рис. 37.2.1. Модель паники по Клейну, дополненная Виттхеном (Wittchen, 1996)
Новый исследовательский подход — это экспериментальная провокация паники,
осуществляемая с помощью различных психоактивных веществ (например, кофеина, лактата, СО2).
Проведенные в последнее время эксперименты с ингаляцией СО2 однозначно показывают, что
индивиды с паническим расстройством значительно чаще проявляют тревожные, схожие с паникой
симптомы при ингаляции различных доз СО2, чем здоровые индивиды. Эти данные привели к гипотезе
о гиперсенситивности эндогенных СО2-рецепторов у пациентов с паническими расстройствами.
Согласно этой гипотезе уже подпороговые раздражители активизируют эту систему и вызывают
впоследствии гипервентиляцию и схожие с паникой ощущения. Авторы других исследований
утверждают, что бОльшая часть пациентов с паническим расстройством обнаруживает хронически
облегченную гипервентиляцию. Интерес для объяснения эффективности фармакологических веществ
представляют данные о том, что имипрамин, альпразолам и клоназепам снижают чувствительность
СО2-рецепторов и могут блокировать вызванные СО2 панические атаки. В любом случае, результаты
экспериментальной провокации паники, согласно которым провоцированные атаки рассматриваются
как доказательство нейробиологического дефекта, могут быть подвергнуты сомнению с
психофизиологической и когнитивной точек зрения (подробнее см. ниже).
