Navigation bar
  Print document Start Previous page
 167 of 617 
Next page End  

удерживаться или отвлекаться от исполнения навязчивых действий, которые могут возникать во время
тренинга адаптивности. Пока что основную поддержку этот подход получил на основе результатов
изучения клинических случаев (James & Blackborn, 1995; Ladouceur et al., 1995).
Биологическая модель
Отчасти благодаря тому, что обсессивно-компульсивное расстройство в прошлом так плохо
поддавалось объяснению, исследователи постоянно пытались отыскать скрытые биологические
факторы, которые могут быть с ним связаны (Zaleman, 1995; Jenike, 1992). В последние годы их усилия
были вознаграждены разработкой многообещающих биологических методов терапии.
Биологическая теория формирования обсессивно-компульсивного расстройства.
Многообещающими выглядят две линии научного объяснения биологических причин обсессивно-
компульсивного расстройства. Одна из них указывает на аномально низкую активность медиатора
серотонина, другая — на аномальное функционирование некоторых ключевых зон головного мозга у
людей, страдающих этим расстройством (Gross-Isseroff et al., 1996; Swoboda & Jenike, 1995).
Серотонин, как ГАМК и норэпинефрин, является химическим соединением, которое переносит
информацию от нейрона к нейрону. Его связь с обсессивно-компульсивным расстройством была
установлена благодаря обнаружению действия антидепрессантов. Клинические исследователи открыли,
что два препарата из группы антидепрессантов, кломипрамин (Anafranil) и флуоксетин (Prozac),
снижают обсессивные и компульсивные симптомы (Klerman et al., 1994; Rapoport, 1991, 1989). Исходя
из того, что эти препараты также повышают активность серотонина, некоторые исследователи
заключили, что обсессивно-компульсивное расстройство является результатом низкой активности
серотонина (Altemus et al., 1993; Flament et al., 1985). Действительно, только те антидепрессанты,
которые повышают активность серотонина, помогают в случаях обсессивно-компульсивного
расстройства; антидепрессанты, которые влияют в основном на другие медиаторы, не дают подобного
эффекта (Jenike, 1992).
Серотонин медиатор, аномальная активность которого связана с депрессией, обсессивно-
компульсивным расстройством и расстройствами аппетита.
Другая линия научных исследований связывает обсессивно-компульсивное расстройство с
аномальным функционированием двух зон головного мозга: коры нижней поверхности лобных долей
(orbital frontal cortex), расположенной над глазами, и хвостатых ядер, структур, входящих в состав
базальных ядер мозга. Вместе взятые, они участвуют в мозговом цикле, который превращает сенсорную
информацию в мысли и действия (см. рис. 5.4). Цикл начинается в коре нижней поверхности лобных
долей, где обычно возникают сексуальные, агрессивные и другие примитивные импульсы. Потом эти
импульсы перемещаются в хвостатые ядра, выполняющие в цикле роль фильтров и пересылающие
наиболее мощные импульсы в таламус, следующую систему в цикле. Если импульсы достигают
таламуса, человек вынужден далее думать о них и, возможно, действовать. Многие сторонники
биологической теории сейчас считают, что или кора нижней поверхности лобных долей, или хвостатые
ядра у некоторых людей слишком активны, что ведет к непрерывному прорыву мучительных мыслей и
действий (Salloway & Cummings, 1996; Rapoport, 1991).
Hosted by uCoz