удерживаться или отвлекаться от исполнения навязчивых действий, которые могут возникать во время
тренинга адаптивности. Пока что основную поддержку этот подход получил на основе результатов
изучения клинических случаев (James & Blackborn, 1995; Ladouceur et al., 1995).
Биологическая модель
Отчасти благодаря тому, что обсессивно-компульсивное расстройство в прошлом так плохо
поддавалось объяснению, исследователи постоянно пытались отыскать скрытые биологические
факторы, которые могут быть с ним связаны (Zaleman, 1995; Jenike, 1992). В последние годы их усилия
были вознаграждены разработкой многообещающих биологических методов терапии.
Биологическая теория формирования обсессивно-компульсивного расстройства.
Многообещающими выглядят две линии научного объяснения биологических причин обсессивно-
компульсивного расстройства. Одна из них указывает на аномально низкую активность медиатора
серотонина, другая на аномальное функционирование некоторых ключевых зон головного мозга у
людей, страдающих этим расстройством (Gross-Isseroff et al., 1996; Swoboda & Jenike, 1995).
Серотонин, как ГАМК и норэпинефрин, является химическим соединением, которое переносит
информацию от нейрона к нейрону. Его связь с обсессивно-компульсивным расстройством была
установлена благодаря обнаружению действия антидепрессантов. Клинические исследователи открыли,
что два препарата из группы антидепрессантов, кломипрамин (Anafranil) и флуоксетин (Prozac),
снижают обсессивные и компульсивные симптомы (Klerman et al., 1994; Rapoport, 1991, 1989). Исходя
из того, что эти препараты также повышают активность серотонина, некоторые исследователи
заключили, что обсессивно-компульсивное расстройство является результатом низкой активности
серотонина (Altemus et al., 1993; Flament et al., 1985). Действительно, только те антидепрессанты,
которые повышают активность серотонина, помогают в случаях обсессивно-компульсивного
расстройства; антидепрессанты, которые влияют в основном на другие медиаторы, не дают подобного
эффекта (Jenike, 1992).
Серотонин медиатор, аномальная активность которого связана с депрессией, обсессивно-
компульсивным расстройством и расстройствами аппетита.
Другая линия научных исследований связывает обсессивно-компульсивное расстройство с
аномальным функционированием двух зон головного мозга: коры нижней поверхности лобных долей
(orbital frontal cortex), расположенной над глазами, и хвостатых ядер, структур, входящих в состав
базальных ядер мозга. Вместе взятые, они участвуют в мозговом цикле, который превращает сенсорную
информацию в мысли и действия (см. рис. 5.4). Цикл начинается в коре нижней поверхности лобных
долей, где обычно возникают сексуальные, агрессивные и другие примитивные импульсы. Потом эти
импульсы перемещаются в хвостатые ядра, выполняющие в цикле роль фильтров и пересылающие
наиболее мощные импульсы в таламус, следующую систему в цикле. Если импульсы достигают
таламуса, человек вынужден далее думать о них и, возможно, действовать. Многие сторонники
биологической теории сейчас считают, что или кора нижней поверхности лобных долей, или хвостатые
ядра у некоторых людей слишком активны, что ведет к непрерывному прорыву мучительных мыслей и
действий (Salloway & Cummings, 1996; Rapoport, 1991).
|