 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
раз забывал, когда ему нужно встретить свою дочь. В конце концов у заболевших возникают трудности
и с выполнением простых задач, они забывают о событиях, более отдаленных во времени, и у них часто
становятся очень заметными изменения личности. Например, мужчина может стать необычайно
агрессивным или любвеобильным.
Люди с болезнью Альцгеймера могут сначала отрицать, что они испытывают какие-то трудности
(Sharkstein et al., 1997), но вскоре становятся тревожными и подавленными в связи со своим
психическим состоянием (Devanand et al., 1997). По мере развития деменции они все меньше и меньше
сознают свои недостатки. Как мы видели в случае с Харри, на поздних
стадиях болезни они могут
отказываться от общения с окружающими, плохо ориентироваться во времени и пространстве, часто
бесцельно бродить и терять рассудительность (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). Они могут
утратить почти все свои прошлые знания и способность узнавать лица даже близких родственников.
Они все хуже и хуже спят по ночам и часто дремлют в течение дня. Последняя фаза расстройства может
продолжаться от двух до пяти лет, причем больные требуют постоянного ухода (Mace & Rabins, 1991).
Подобно Харри, жертвы болезни Альцгеймера обычно остаются в довольно хорошем
физическом состоянии до поздних стадий болезни. Однако по мере ослабления их психических
функций они становятся менее активными и проводят значительную часть времени в сидячем
положении или лежа в постели. В результате у них возникает предрасположенность
к различным
заболеваниям — например, к пневмонии, — которые могут окончиться смертью (Gallagher-Thompson &
Thompson, 1995). В США от болезни Альцгеймера, занимающей четвертое место среди причин смерти у
пожилых людей, ежегодно умирает 120 тысяч человек (Alzheimer's Association, 1997; Jenike, 1995).
<Утрата умственных способностей. В связи с нарушениями кратковременной памяти люди
на поздних стадиях болезни Альцгеймера часто не способны выполнить простые задачи, например,
сделать рисунок. Вдобавок, дефекты их долговременной памяти могут не позволять им узнавать даже
близких родственников или друзей.>
В большинстве случаев болезнь Альцгеймера можно уверенно диагностировать только после
смерти, когда удается увидеть структурные изменения в головном мозге, такие как многочисленные
нейрофибриллярные узлы и сенильные бляшки (Iqbal & Grundke-Iqbal, 1996). Нейрофибриллярные
узлы, скрученные белковые волокна, обнаруживаемые внутри клеток гиппокампуса и некоторых других
участков головного мозга, появляются у всех стареющих людей, но у пациентов с болезнью
Альцгеймера они образуются в очень большом количестве (Selkoe, 1992). Сенильные бляшки
представляют собой сферические скопления мелких молекул бета-амилоидного белка (beta-amyloid
protein), которые образуются в пространстве между клетками
гиппокампуса и некоторых других
отделов головного мозга, а также в некоторых прилежащих кровеносных сосудах. Образование бляшек
является нормальной частью процесса старения, но у людей с болезнью Альцгеймера их опять-таки
наблюдается исключительно много (Lorenzo & Yankner, 1996; Selkoe, 1992). Бляшки могут
препятствовать взаимодействию клеток и тем самым вызывать их повреждение или гибель. Ученые
пока до конца не понимают, почему у некоторых людей возникают эти проблемы и болезнь. Однако
исследования позволяют предположить несколько возможных причин, включая генетические факторы и
биохимические аномалии.
Нейрофибриллярные узлы — скрученные белковые волокна, которые образуются внутри
некоторых клеток головного мозга у стареющих людей.
Сенильные бляшки — сферические скопления бета-амилоидного белка, которые образуются в
пространстве между некоторыми клетками и в кровеносных сосудах головного мозга у стареющих
людей.
Генетические причины. Хотя в семьях многих людей с болезнью Альцгеймера никто не
страдал этим расстройством, иногда оно передается из поколения в поколение и, по-видимому, бывает
обусловлено генетическими факторами (Bergem et al., 1997; Rossor, Kennedy & Frackowiak, 1996).
Исследователи установили, что за образование бляшек отвечает определенный ген хромосомы 21, а это
позволяет предположить, что образованию бляшек может способствовать мутация, или аномальная
форма, этого гена (Selkoe et al., 1996; Murrell et al., 1991). В семьях, в которых подобные мутации гена
передаются из поколения в поколение, может отмечаться более высокая распространенность болезни
Альцгеймера. Другие генетические исследования установили связь между определенными видами этой
болезни и дефектами хромосом 1, 14 и 19 (Higgins et al., 1997; Roses et al., 1996).
Биохимические аномалии. Исследователи установили, что в головном мозге жертв болезни
Альцгеймера недостает ацетилхолина (acetylcholine) и глутамата (glutamate), двух нейротрансмиттеров,
играющих ключевую роль в процессах памяти (Bissette et al., 1996; Lee et al., 1996). Тем самым,
