 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
реакция на данный сигнал, а также на субъективное состояние, вызванное информацией, содержащейся
в этом сигнале, у данного индивида стереотипна. Способность к подобным реакциям при так
называемых витальных эмоциях, протекающих на гиперкомпенсаторном уровне, с перераспределением
свободной энергии системы, выделяющейся в максимальном объеме при биологически важной
информации, усвоенной индивидом, составляет один из механизмов выживаемости, одно из выражений
надежности системы. По своей биологической сущности этот комплекс вегетативных и энергетических
сдвигов эквивалентен первой стадии стресса — мобилизации энергетических ресурсов для решения
срочно возникшей жизненно важной задачи. Такие реакции биологически целесообразны для животных
в условиях, когда эмоциональное напряжение с мобилизацией энергии разрешается активной
поведенческой реакцией (побег, нападение и др.).
Этот закрепленный эволюцией процесс для человека, сдерживающего выражения своего
эмоционального переживания, оборачивается причиной многих патологических сдвигов. Независимо от
воли при этом включается генетически закрепленный универсальный механизм выживания. Происходят
и вегетативная активация, и гормональный выброс, и максимальная интенсификация метаболических
реакций тканей, т.е. развивается эмоционально-стрессовая реакция со всеми ее характерными
проявлениями.
Второй аспект рассматриваемой проблемы имеет более непосредственное отношение к
пониманию сущности психической дезадаптации. Взаимодействие информационных и энергетических
процессов имеет место и в отдельных элементах (нейронах) мозга. Поэтому адекватное
функционирование центральных систем управления зависит от полноценности гомеостатических и
адаптационных реакций, обеспечивающих самосохранение функционального уровня клеточных
структур различных отделов мозга. Решение жизненно важной задачи по выводу организма из
аварийной стрессовой ситуации может быть успешно реализовано при адекватном функционировании
центральных систем управления организмом. Но это в свою очередь зависит от соотношения
информационных и энергетических процессов, протекающих в нервных элементах.
Развитие синдрома эмоционального стресса как биологической реакции организма на значимую
для данного индивида информацию в значительной мере определяется состоянием процессов
внутриклеточной саморегуляции элементов центральной нервной системы. Они в конечном итоге
определяют, будет ли обеспечено адекватное решение поведения организма в стресс-ситуации,
наступит ли приспособление (адаптация) или произойдет «прорыв» системы психической адаптации
индивида к информационному стресс-воздействию. Влияние нервного импульса, несущего конкретную
информацию к тому или иному нейрону (или системе нейронов) как нейродинамическому
преобразователю поступающей извне информации, находит свое конкретное выражение через
преобразование внутриклеточных механизмов метаболизма и энергии. Свободная энергия
трансформируется либо в связанную энергию новых структурных связей (например, пластические
преобразования в нейрональных элементах мозга), либо на производство внешней работы (поддержание
градиента ионной концентрации, накопление и высвобождение нейромедиаторов и др.).
Изучение динамики количественных и качественных изменений биоэнергетики головного мозга
при хроническом эмоциональном стрессе было осуществлено В.И. Кресюном (1984). При оценке
содержания адениловых нуклеотидов, интенсивности окислительного фосфорилирования и состояния
никотинамидных коферментов им было показано, что в первую фазу развития хронической
эмоционально-стрессовой реакции (первые 2—3 дня) отмечается стимуляция энергетического обмена.
Повышаются содержание аденилнуклеотидов и их насыщенность макроэргическим фосфатом, а также
интенсивность поглощения кислорода и связывание неорганического фосфата. В последующий период
биоэнергетические процессы стабилизируются. Однако на третьем этапе (к концу 2-й недели)
отмечаются выраженные явления недостаточности биоэнергетических процессов, соответствующих
переходу стресса к декомпенсации или избыточно-катаболической стадии. Нарастает расход
макроэргических фосфатов при недостаточности их образования. Содержание АТФ в лимбических
структурах и коре большого мозга снижается в 1,5—2 раза. Уменьшается и содержание АДФ при
резком нарастании аденилмонофосфата. Процессы окислительного фосфорилирования, являющиеся
основным источником образования макроэргов, угнетаются в наибольшей степени в коре, а также
лимбических структурах мозга. Изменения тех же процессов в стволовой части мозга выражены
значительно слабее. Первопричиной угнетения окислительного фосфорилирования и образования
макроэргических фосфатов является, вероятно, существенное снижение содержания никотинамидных
коферментов, что нарушает начальный сегмент дыхательной цепи: уменьшается также активность
НПД-зависимых ферментов.
