Navigation bar
  Print document Start Previous page
 73 of 298 
Next page End  

данные генетических исследований, можно предположить, что ряд особенностей ЭЭГ при неврозах
обусловлены индивидуально-типологическими особенностями больных. С этим согласуется более
высокая встречаемость ЭЭГ с ?-ритмом средней амплитуды в группе больных с преобладанием
гиперстенических черт личности, а гиперсинхронных ЭЭГ — у больных с гипостеническими чертами, а
также наблюдаемое у этих больных различие клинических и ЭЭГ-эффектов при действии
транквилизаторов (Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г., Хруленко-Варницкий И.О., 1989).
Тревожность как личностная черта обнаруживает отрицательную корреляцию с выраженностью ?-
ритма, максимально проявляясь у лиц со слабо выраженным ?-ритмом (Калашникова И.Г., Сорокина
Н.Д., 1995).
Анализ ЭЭГ при неврозах показывает связь ее особенностей с формой невроза (Карвасарский
Б.Д., 1990). Так, для неврастении (Бобкова В.В., 1971) характерен тип ЭЭГ-изменений, проявляющийся
преобладанием ?-, ?-активности и недостаточной выраженностью ?-ритма. У больных неврозом
навязчивых состояний ЭЭГ часто представлена доминирующей быстрой активностью, ?-ритм
низкоамплитудный и мало выражен. В то же время ЭЭГ с редуцированным низкоамплитудным ?-
ритмом достоверно чаще встречается у тревожных больных с паническими расстройствами и
генерализованной тревогой (Вейн A.M. и др., 1971, 1997; Куликовский В.В., 1980; Моллазаде А.Н.,
1990; Enoch M.A. et al., 1995). Хотя по другим данным у больных с паническими расстройствами во
время приступа тревоги или в межприступном периоде выявляется усиление медленноволновой
активности (Knott V.J., 1990). Ряд авторов изменения типа десинхронизации ЭЭГ считают достаточно
характерными вообще для тревожных расстройств (Fink M. et al., 1969; Horvath Т., 1980). У больных
истерией наблюдается ЭЭГ с преобладанием синхронизированного, распространенного на передние
области коры ?-ритма. Больные с выраженными вегетативными расстройствами часто обнаруживают в
центральных областях коры ?-активность и генерализованные медленноволновые или ?-вспышки.
Онтогенетическое развитие электрической активности мозга, идущее в нескольких
направлениях, вносит свой вклад в индивидуальные различия ЭЭГ.
При поэтапном визуальном анализе разновозрастных энцефалограмм удалось выделить по
крайней мере два основных типа ЭЭГ: 1) кривые с формирующимся регулярным, доминирующим и
имеющим признаки зональной дифференцированности ?-ритмом; 2) ЭЭГ с относительно большой
выраженностью медленных волн и нерегулярным, неравномерным по частоте и амплитуде ?-ритмом.
Следует отметить, что на формировании индивидуального паттерна ЭЭГ, определяющего его
принадлежность к конкретному типу, сказываются различные факторы и прежде всего органические
поражения мозга и психические заболевания. Если они возникают в раннем постнатальном периоде и
детском возрасте, то происходит более или менее выраженная задержка развития электрической
активности мозга. Признаки этой задержки нередко сохраняются на всю жизнь, и психопатическое
развитие личности в таких случаях сочетается с признаками инфантилизма ЭЭГ.
Следствием многообразия факторов, обусловливающих особенности ЭЭГ и ее типы, является
отсутствие установленных специфических изменений ЭЭГ при пограничных состояниях. G. Winterer и
W.M. Herrmann (1995) на основе анализа 500 литературных источников, касающихся изучения ЭЭГ при
психических расстройствах, пришли к заключению о том, что в целом фоновая ЭЭГ больных с
тревожными расстройствами не содержит каких-либо типичных отклонений от нормы. Не найдено
также характерных изменений ЭЭГ у больных с непсихотической тревогой в сопоставлении с другими
больными психиатрического профиля (Ogiso Y. et al., 1993). Отсутствие специфических особенностей
ЭЭГ при пограничных состояниях может быть обусловлено также многообразием механизмов
формирования тревоги (Шиньон Ж.М., 1991).
В исследованиях тревожных расстройств в силу неоднозначности результатов прямых клинико-
электроэнцефалографических сопоставлений и частой их противоречивостью приобретает большое
значение изучение ЭЭГ в связи с состоянием рецепторных систем мозга и влиянием на них препаратов
с анксиолитическим действием. При обследовании больных с постстрессовыми невротическими и
соматоформными расстройствами выявлена положительная корреляция между оцениваемой по шкале
Гамильтона тревогой и дефицитом бензодиазепинового рецепторного связывания (Torizuka K. et al.,
1996). Аналогичный дефицит связывания наблюдается в задних отделах мозга с преобладанием в
затылочной и височной областях правого полушария у больных с фобиями в экспериментальной
ситуации провоцирования страха (O'Carroll R.E. et al., 1993). Уменьшение плотности
бензодиазепиновых рецепторов мозга обнаружено у экспериментальных животных при хроническом
стрессе (Вальдман А.В., Александровский Ю.А., 1987; Яркова М.А., 1996; Seredenin S.B., Blednov
Yu.A., 1993) и у «высокотревожных» животных (Harro J. et al., 1990). Вместе с тем влияние
Hosted by uCoz