 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
33
вают быстрое «расплавление» избыточно сцементированных мак-
ромолекулярных комплексов при высокой скорости синтеза новых
белковых и нуклеиново–кислотных молекул. Это особенно хорошо
выражено при лизисе и преобразовании презумптивных органов
в эмбриогенезе... Весьма вероятно, что именно такая «прогрессив-
ная структуризация» закодирована в генофонде организма для
ранних фаз жизни, и лишь постепенное сперва собственно возрас-
тное развитие, а затем старческое «искажение» того кода и спе-
цифическая смена гуморальных и нервных влияний, присущее
поздней молодости и ранней зрелости ( в частности, увеличение
в этот период продукции тканевых рост сдерживающих веществ,
что тоже несомненно, генетически обусловлено), приводят к по-
степенному превалированию влияний, усиливающих гистерезис и
сцепление макромолекул протоплазмы и отсюда – к снижению
полноценности их самообновления» (96).
Если рассмотреть выше приведенные теории с термодина-
мической точки зрения – нетрудно заметить, что все они исходят
из принципа изначально максимального количества энергии, ко-
торая постепенно уменьшаясь, приводит к ослаблению лизиса и
синтеза высокоэнергетических макромолекулярных соединений.
Ряд ученых полагает, что длительное пребывание ДНК в
постмитотических клетках организма, не сопровождаемое ее де-
лением, или реституцией, неизбежно должно приводить к физико–
химической инактивации ряда участков нитей ДНК, что может вы-
звать нарушение репродукции РНК и белков в стареющих клетках
(Sinex, 1957, 1961).
Curtis и Gebhardt (1958), Failla (1958, 1960), Szillard (1959,
1960), Curtis (1963, 1966) развили представление о старении как
результате накопления в хромосомах клеток инактивированных,
или неблагоприятно измененных, участков (генов), то есть, по-
тери или извращения ядерного контроля, за биохимическими про-
цессами клеток. Накопление соматических мутаций приводит к
общей дегенерации тканей. Harman (1957) при этом отмечал
вредное влияние на молекулы протоплазмы свободных радикалов.
Strehler (1959, 1964) видел причину старения в «молеку-
лярных повреждениях», обусловленных действием энергии, ко-
