 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
седативного эффекта можно назначить бензодиазепины, например лоразепам в таблетках по 1-2 мг или
1 мг внутримышечно или диазепам в таблетках по 5-10 мг каждые 1-2 часа по необходимости. Делирий
обычно проходит через 2-3 дня, а параноидные психозы, возникшие в результате длительного
злоупотребления большими дозами психостимуляторов, могут длиться дольше. Для лечения
выраженного гипертензионного синдрома или тахиаритмии обычно используют пропранолол
— 1 мг
внутривенно каждые 5-10 минут до достижения полной дозы 8 мг.
?-адреноблокаторы
?-адреноблокаторы широко используются в психиатрической практике (табл. 6.4), хотя
большинство показаний изучено недостаточно и ни одно не одобрено FDA. ?-адреноблокаторы обычно
применяют при гипертензии, стенокардии, некоторых видах тахиаритмии, симптомах тиреотоксикоза,
глаукоме и мигрени. В психиатрической практике в США применяют пропранолол, метопролол,
надолол, атенолол и пиндолол.
Таблица 6.4. Показания для назначения
?
-адреноблокаторов в психиатрии
Эффективны
Тревога накануне публичных выступлений (социофобия)
Тремор, вызванный приемом лития
Акатизия, вызванная приемом нейролептиков
Эффективны с высокой вероятностью
При добавлении к бензодиазепинам для лечения алкогольной абстиненции
Могут быть эффективны
При приступах ярости у больных с органическими поражениями мозга
Как альтернатива бензодиазепинам при ГТР
Механизм действия
?-адреноблокаторы конкурентно блокируют связывание норадреналина и адреналина с
?
-
адренорецепторами. Таким образом, они действуют как периферические симпатолитики. Для
понимания механизма их центрального действия необходимо более подробное описание функций
норадреналина в ЦНС.
Норадреналин синтезируется небольшим количеством нейронов мозга, расположенных в
покрышке ствола. Самое крупное норадренергическое ядро —
locus ceruleus в дорсальной части моста,
которое обладает широкими связями со всеми полостями мозга. Функционально норадренергическая
система мозга участвует в регуляции уровня бодрствования, выброса гормонов, болевой
чувствительности и центральной регуляции симпатической нервной системы. Предполагается, что
норадренергическая система играет важную роль в механизмах развития тревоги и страха. В
периферической нервной системе норадреналин выполняет роль основного медиатора
постганглионарных симпатических нейронов. Роль в ЦНС адреналина ограничивается участием в
регуляции кровяного давления. Как адреналин, так и норадреналин являются гормонами стресса и
вырабатываются надпочечниками.
Имеются два типа рецепторов норадреналина и адреналина, называемых
?
- и
?
-рецепторами. Для
каждого из этих рецепторов существуют, по крайней мере, два подтипа. ?1-рецепторы локализованы на
постсинаптической мембране нейронов симпатической нервной системы и головного мозга. В мозге ?1
рецепторы обнаруживаются как в нейронах, так и в кровеносных сосудах. Стимуляция ?1-рецепторов
вызывает вазоконстрикцию. Селективный антагонист ?1-адренорецепторов — празозин — используется
в качестве антигипертензивного средства. В психиатрии специфические антагонисты ?1-рецепторов в
настоящее время не используются. Известно, что ?2-рецепторы — это в основном пресинаптические
ауторецепторы (как в окончаниях симпатических нейронов, так и в нейронах locus ceruleus в головном
мозге). Селективный агонист ?2-рецепторов — клонидин, селективный антагонист — йохимбин.
Поскольку ?2-рецепторы оказывают, в основном, ингибирующее действие на норадренергические
нейроны, клонидин ослабляет норадренергическую передачу в нейронах мозга и способствует развитию
гипотензии и других центральных эффектов.
