 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится
дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при
других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных
инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими,
сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая
симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-
магнитнорезонантного исследования.
Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также
может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда
отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных
расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического,
идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании
у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на
основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна
семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма.
Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью,
утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования
когнитивного дефицита.
Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На
отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера
начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены
поражением лобных отделов.
Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными
расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с
маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким
движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.
Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной
гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти,
обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней
стадии — недержание мочи.
Терапия
В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с
быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого
психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной
депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с
когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место
принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.
Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть
родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и
заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента,
которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут
развиться чувство вины, невротические состояния.
К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами
холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия
(мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов
холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди
противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими
дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным
средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-
фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами
дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на
процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин.
