 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
присоединившейся патологии.
Распространенность
Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для
самой ВИЧ инфекции.
Клиника
Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких
месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика,
но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело
переживаются пациентами.
Диагностика
Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется
исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском
сходства ВИЧ деменции с другими дементирующими расстройствами.
Дифференциальная диагностика
ВИЧ деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и
разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на
ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера.
Терапия
Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение.
Другие деменции (F02.8)
Встречаются, в частности, при отравлении окисью углерода; церебральном липидозе; эпилепсии;
прогрессивном параличе; гепатовентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона — Коновалова);
гиперкальциемии; интоксикациях; множественном склерозе; нейросифилисе; дефиците никотиновой
кислоты; узловом полиартрите; системной красной волчанке; трипаносомозах; дефиците витамина В12.
Как особая деменция описывается Гуамский комплекс паркинсонизма — заболевание, для
которого характерны быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной
дисфункции и, в некоторых случаях, амиотрофического латерального склероза. Этот синдром может
отмечаться при всех ранее перечисленных деменциях.
Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими
психоактивными веществами (F04)
Этиология и патогенез
Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой,
опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных
процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью
углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после
инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с
кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная
формация, миндалины и септум.
Распространенность
Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%.
Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, во всех случаях таких травм, а
они составляют 25—30%, у указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях
кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов.
Клиника
При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной
амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная
амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут
заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов
