 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
ЭЭГ орбито-фронтальной области во время припадка сглажена, с появлением ритмичных полиспайков
16—24 /с и вторичной генерализацией. При дорсолатеральной эпилепсии в большинстве случаев очаг
можно хорошо определить регистрацией поверхностной ЭЭГ во время припадка или интериктальном
периоде. ЭЭГ при лобной моторно-кортикальной эпилепсии в 75% случаев без фокальной патологии.
Дифференциальная диагностика
Детальное обследование больных с лобной эпилепсией позволяет в первую очередь исключить
текущие церебральные процессы.
Общими особенностями пароксизмов при эпилепсии с очагом в лобной доле является типичная
феноменология приступов: тоническая или постуральная активность, повышенная двигательная
активность, комплексные жестикуляционные автоматизмы, вокализации, их частота,
кратковременность, отсутствие или незначительная спутанность сознания после приступа. Последнее
часто приводит к ошибочной трактовке припадка, как психогенного. Отличать припадки лобной доли от
психогенных очень сложно, и в первую очередь в связи с тем, что нередко оба вида припадков могут
наблюдаться у одного и того же больного. В большинстве диагностически сложных случаев
окончательный диагноз может быть поставлен только после видео- и телеэнцефалографического
мониторирования. Приступы лобной доли можно принять за припадки, исходящие из височной доли
головного мозга. Нередко затруднения возникают в дифференциальной диагностике эпилептических
вегетативно-висцеральных припадков и обмороков, относящихся к аноксическим (аноксоишемическим)
припадкам.
Прогноз
Течение ФЭ характеризуется нередко неблагоприятными тенденциями и более прогредиентно
при преобладании более ранних экзогенных факторов в этиологии, начале заболевания с частых
припадков, наличии грубых психопатологических расстройств и изменений на ЭЭГ органического типа.
Прогноз зависит также от локализации очага в лобной доле.
Терапия
Фронтальные эпилепсии относятся к трудным для терапии формам. Средства первого выбора АК
— Карбамазепин. Второй выбор — Вальпроат, Дифенин, Гексамидин. Этиологическая
(симптоматическая) терапия. При неэффективности — хирургическое лечение.
Эпилепсия височной доли (височная эпилепсия, ВЭ)
Этиология
Причинами ВЭ являются перинатальная травма и гипоксемия, посттравматический очаговый
глиоз височного полюса, склероз гиппокампа, постэнцефалитические изменения, травма,
ганглиоглиомы, малые глиомы, АВМ, венозные ангиомы и рубцы после мозговых инфарктов,
церебрально-сосудистые нарушения в позднем возрасте.
Распространенность
ВЭ чаще всего встречающаяся форма симтоматической локализованной эпилепсии (60 — 65%).
Клиника
Возраст начала — любой, но чаще или в детстве или во втором десятилетии жизни.
Приступы: элементарно-фокальные (обонятельные, слуховые, эпигастральные феномены),
комплексные парциальные, вторично генерализованные. Комплексные парциальные часто начинаются
с остановки движения с оро-алиментарными автоматизмами. Длительность более минуты, нечеткое
окончание, послеприступная спутанность, амнезия приступа. Приступы часто серийные.
При гиппокампальной (медиобазальная лимбическая или первичная ринэнцефалическая
психомоторная) форме, составляющей 70— 80% эпилепсии височной доли, припадки появляются в
группах или по отдельности: бывают комплексными очаговыми, начинающиеся со странных
неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим отключением (оцепенением
взгляда), ротаторными или пищевыми автоматизмами. Продолжаются в среднем 2 минуты. При
прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.
Амигдалярная эпилепсия (передняя полюсно-амигдалярная) сопровождается припадками с
эпигастральным дискомфортом, тошнотой, выраженными вегетативными симптомами и другими
