 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
нарушения аккомодации, запоры, нарушения мочеиспускания.
Синдром отмены транквилизаторов:
— Различные признаки желудочно-кишечных расстройств.
— Повышенное потоотделение.
— Тремор, головная боль, сонливость, головокружение.
— Непереносимость резких звуков и запахов.
— Выраженное беспокойство, бессонница, тревога.
— Шум в ушах.
— Деперсонализационные и дереализационные ощущения.
Тяжело переносимые признаки отмены:
— Выраженная продолжительная депрессия.
— Галлюцинаторные расстройства.
— Продолжительный шум в ушах.
— Делириозные состояния.
— Непроизвольные мышечные движения и подергивания.
— Панические атаки и агарофобия.
После преодоления синдрома отмены следующие клинические проявления наблюдаются на
протяжении нескольких лет, даже после возобновления приема бензодиазепинов.
— Атипичные тревожные расстройства.
— Вторичные состояния тревоги — панические атаки, агарофобии.
Для всех больных, принимавших бензодиазепины более 3—4 мес., особенно в случае
использования препаратов короткого действия, обязательна постепенная отмена препарата.
Антидепрессанты
Задачи терапии антидепрессантами:
1. Купирование (редуцирование) симптомов депрессивного расстройства.
2. Восстановление психосоциального тонуса и коммуникаций — «улучшение качества
социального функционирования».
3. Минимизация ухудшений и рецидивов, поддерживающее лечение.
4. Профилактическое лечение.
Антидепрессивные препараты были открыты случайно (ИМАО и ТЦА). Первым препаратом,
который создавался целенаправленно, был имипрамин, однако его создавали как потенциальный
антипсихотик, но при клинических исследованиях оказалось, что он эффективен только в отношении
депрессивной симптоматики. Ипрониазид разрабатывался как противотуберкулезный препарат, но его
побочный эффект в виде эйфории заставил Gerge Crane провести его клинические исследования при
депрессивных состояниях. В течение последнего десятилетия процесс разработки новых
антидепрессивных препаратов не зависит от случайных открытий. В настоящее время он основан на
выборе активных нейромолекулярных комплексов в ЦНС с последующей разработкой селективно
действующих на эти комплексы веществ по типу комплекс-мишень. Выбор мишеней основан на знаниях
или гипотетических предположениях о патофизиологических механизмах развития аффективных
расстройств.
Нейротрансмиттерные системы взаимодействуют с нейроэндокринными факторами, циркадной
ритмикой, нейрофизиологическими функциями, которые могут нарушаться при аффективных
расстройствах. К тому же основой данной патологии могут быть генетические факторы.
Механизмы действия антидепрессантов:
1. Нейромедиатор — рецептор.
2. Мембрана — катион.
3. На различные подтипы рецепторов.
Многие антидепрессанты способны конкурентно блокировать серотонинэргические рецепторы,
в большей степени 5-НТ2 и 5-НТЗ типы, и способствуют уменьшению негативных симптомов,
улучшению когнитивных функций, снижению агрессивности, удлинению средневолновых фаз сна,
