 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Женева,1995, с.21) главным кодом в этой системе является код основной болезни, он помечен
"крестиком" (
+
); факультативный дополнительный код, относящийся к проявлению болезни,
помечен "звездочкой" (
*
).
Код со звездочкой никогда не должен употребляться самостоятельно, а вместе с кодом,
обозначенным крестиком.
Использование того или иного кода (со звездочкой или крестиком) в статистической отчетности
регламентируется в утвержденных Минздравом России инструкциях по составлению соответствующих
форм.
/F00
*
/ Деменция при болезни Альцгеймера (G30.-
+
)
Болезнь Альцгеймера (БА) является первичным дегенеративным церебральным заболеванием
неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками.
Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение
нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может
быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако
заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с
началом заболевания до 65-70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм
деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и
теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом
намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более
общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому
риску заболеть БА.
Отмечаются характерные изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов,
особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-
теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных
спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных,
обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и
без амилоида); грануловаскулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым
относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и
других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов.
Как было уже описано, клинические признаки обычно сопровождаются также и повреждениями
мозга. Однако, прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет
параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием
других. Тем не менее клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить
предположительный диагноз только на основании клинических данных.
В настоящее время БА необратима.
Диагностические указания:
Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков:
а) Наличие деменции, как это описано выше.
б) Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием. Хотя время начала заболевания
установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов, может наступить внезапно. В
развитии заболевания может отмечаться некоторое плато.
в) Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить
в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми
заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гиперкальциемия, дефицит витамина В-12,
дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома).
г) Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с
повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения,
нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы
могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).
