 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
гибели целых волокон и клеток-сателлитов, отсутствуют.
И так, если объем микротравм, полученных в ходе тренировки, был не слишком велик
для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то
в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне увеличивается количество клеточных ядер.
Восстановление энергетических ресурсов после тренировки приводит к суперкомпенсации
энергетических веществ, а лизис разрушенных тренировкой белков увеличивает содержание
свободных аминокислот непосредственно в волокне, что в совокупности создает
благоприятные условия для интенсификации процессов синтеза белка. При условии
достаточного по времени и полноценного отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок,
адекватного снабжения волокна энергией и пластическими ресурсами (аминокислотами)
интенсивные процессы восстановления приведут к накоплению в волокне белковых структур
сверх уровня, который был до тренировки, то есть будет наблюдаться гипертрофия мышц.
Надо отметить, что последовательность протекания фаз общей неспецифической
адаптационной реакции (синдрома стресса) такова, что обеспечивает поддержку описанных
выше регенерационных процессов на системном уровне. Первая катаболическая фаза стресс
реакции, сопровождается выбросом кортикостероидов, что приводит к мобилизации
энергетических ресурсов организма и обеспечивает индукцию ферментов лизосом и
фагоцитов, расщепляющих белок (кортикостероиды являются теми гормонами, которые
активируют на ДНК клеток гены протеолитических ферментов), что способствует
скорейшему очищению волокон от поврежденных структур. В последующей фазе стресс
реакции синтез кортикостероидов сменяется синтезом анаболических гормонов, что
обеспечивает на системном уровне компенсаторный анаболизм.
Как тут не вспомнить об основном законе философии – единстве и борьбе
противоположностей. Анаболизм активируется катаболизмом – рост мышц есть следствие их
предварительного разрушения.
Что такое микротравма
Открытым остается вопрос, что вызывает разрушение внутренней структуры волокна и
является тем самым стрессом для мышцы? Прежде чем ответить на этот вопрос, рекомендую
читателям вспомнить механизм сокращения мышц, описанный в I части.
Ученый и пауэрлифтер Фредерик Хетфилд, считающий роль микротравм в
тренировочном процессе скорее отрицательной из-за необходимости длительного
восстановления, полагает, что причиной микротравм является повреждение миофибрильных
нитей во время негативных повторений. Вот как он описывает механизм этих повреждений:
«Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно,
они буквально „продираются“ сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать
концентрическое сокращение. Однако сцепиться как следует им не удается, они срываются и
повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной
щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются»
Не правда ли образно? Но, на мой взгляд, несколько сумбурно – так пишут когда хотят
объяснить то, что до конца не понимают сами. К сожалению, мэтр ошибся дважды.
Во-первых, микротравмы возникают не только при негативных повторениях, но и при
позитивном движении.
Во-вторых, использовать термин «трение» для описания взаимодействия молекул
некорректно. Сила трения введена в физике для описания на макроуровне поверхностного
взаимодействия тел специально, дабы абстрагироваться от истинной природы «трения» –
электромагнитного взаимодействия молекул поверхностного слоя.
Механизм повреждения миофибрильных нитей носит несколько иной характер, чем
описывает Хетфилд, и мне удалось его аналитически смоделировать.
Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к
рассмотрению фаз движения миозинового мостика, которые вкратце уже описаны в первой
