 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Бэндлер и Гриндер тж описывают невербальные и физиолог. признаки, используемые людьми
бессознательно. Движения глаз, рисунок дыхания, позы тела и типы телосложения могут служить
опорными признаками для предпочитаемой сенсорной модальности индивидуума.
Н. Э. Хейни
Нейромедиаторы (neurotransmitters)
Типичный нейрон состоит из клеточного тела, дендритов и аксона. Аксон заканчивается
разветвлением более мелких терминальных волокон, образующих т. н. пресинаптические, или концевые
бляшки. Концевые бляшки обеспечивают функциональный контакт с др. нейронами, а место
осуществления этого функционального контакта наз. синапсом. Синапс представляет собой узкую
щель, и передача нервного импульса через синапс почти всегда происходит хим. путем, с помощью
веществ, наз. Н. (или нейротрансмиттерами). Н. вырабатываются в клеточном теле и накапливаются в
мелких сферических образованиях, наз. синаптическими пузырьками.
Хим. природа синаптической передачи была наглядно доказана О. Леви. Леви раздражал
блуждающий нерв одного изолированного сердца лягушки, что, естественно, вызывало снижение
частоты сердечных сокращений, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже
изолированное, но не подвергавшееся электрической стимуляции: частота сокращений второго сердца
падала так же, как если бы оно само подвергалось вагальному раздражению. Он сделал вывод, что
стимуляция нерва первого сердца привела к высвобождению хим. вещества в синапсе между нервом и
сердцем, и именно это вещество передавало сообщение сердцу биться медленнее. Поскольку Леви
раздражал блуждающий нерв (п. vagus), он назвал это неизвестное вещество Vagusstoff. Сейчас оно
называется ацетилхолин (ACh).
Когда Н., такой как ACh, проникает через синапс, он вступает в контакт с рецепторными
нервными окончаниями др. нейрона. Этот нейрон наз. постсинаптическим, с рецепторными
окончаниями,
находящимися, в основном, на его дендритах и теле. Вещество-передатчик (т. е.
медиатор) вызывает либо деполяризацию (возбуждение) постсинаптического нейрона, либо
гиперполяризацию (торможение).
Будет ли постсинаптический нейрон генерировать потенциал действия (т. е. передавать
сообщение дальше), зависит от суммации воздействий на него со стороны пресинаптических нейронов.
Каждый нейрон может иметь сотни синапсов, и через одни к нему могут приходить возбуждающие
сигналы, а через другие — тормозящие. Нейрон суммирует все эти воздействия и, в зависимости от
результата, либо генерирует потенциал действия, либо нет.
Если бы Н. оставался в синапсе на какое-то время, это уменьшило бы число сообщений, к-рые
могли быть преданы от одного нейрона к другому. Поэтому, почти сразу после высвобождения,
вещество-передатчик инактивируется. В НС наиболее распространенным способом инактивации
является быстрое возвращение Н. в аксонное окончание пресинаптического нейрона (т. н. обратный
захват). Др. способ инактивации характерен только для ACh и наз. ферментативным расщеплением
(enzymatic degradation). В этом случае ацетилхолинэстераза (AChE)
расщепляет молекулу ACh на две
части, ни одна из к-рых не обладает активностью целой молекулы.
ACh, вероятно, является наиболее известным Н. благодаря тому, что оказался первым
обнаруженным веществом-передатчиком, да еще связанным с таких важнейшим органом, как сердце.
Помимо др. органов, ACh обнаружен в головном и спинном мозге, и именно он передает сообщения по
двигательным нервным волокнам к скелетной мускулатуре. Постмортальные исслед. головного мозга
людей, при жизни страдавших болезнью Альцгеймера, выявили весьма значительное уменьшение
содержания ACh, особенно в тех зонах, к-рые считаются связанными с памятью.
Головной мозг использует множество Н. В течение мн. лет считалось, что каждый нейрон
высвобождает из всех своих концевых бляшек только один определенный медиатор. Сейчас известно,
что большинство нейронов могут высвобождать 2-3 медиатора, а нек-рые — даже 5—6.
Н. делятся на 3 большие группы: биогенные амины, аминокислоты и пептиды. ACh — пример
биогенного амина. В число др. важных биогенных аминов входят дофамин, норэпинефрин и серотонин.
Обмен дофамина нарушается при двух заболеваниях головного мозга — при шизофрении и при болезни
Паркинсона. В случае болезни Паркинсона происходит гибель клеток в области мозга, наз. substantia
nigra (черное вещество). Т. к. клетки этой области синтезируют дофамин и отправляют его к части
мозга, управляющей двигательной активностью, у больного развиваются такие характерные симптомы,
как «тремор покоя» и бедность движений. Заместительная терапия — лекарства, увеличивающие
