 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Электронная микрофотография нейрона, плотно упакованного синапсами.
После высвобождения молекул медиатора и прохождения их через синаптическую щель их
действие должно быть очень коротким. В противном случае воздействие медиатора будет длиться
слишком долго и точный контроль станет невозможным. Кратковременность действия достигается
одним из двух путей. Некоторые медиаторы почти мгновенно удаляются из синапса посредством
обратного захвата — процесса, при котором медиатор снова поглощается синаптическими
окончаниями, откуда он был выпущен. Обратный захват прекращает действие медиатора и избавляет
окончания аксона от необходимости дополнительно производить это вещество. Действие других
медиаторов прекращается благодаря деградации — процессу, при котором ферменты, содержащиеся в
мембране воспринимающего нейрона, инактивируют медиатор, химически разрушая его.
Нейротрансмиттеры
Известно более 70 различных медиаторов, и нет сомнений, что будут открыты еще. Помимо
этого, некоторые медиаторы могут связываться более чем с одним типом рецепторных молекул и
вызывать при этом различные эффекты. Например, нейротрансмиттер глутамат может активизировать
как минимум 16 различных типов рецепторных молекул, позволяя нейронам реагировать различным
образом на этот один и тот же нейротрансмиттер (Westbrook, 1994). Некоторые нейротрансмиттеры
являются возбуждающими в одних зонах и тормозящими в других, так как в этих процессах участвуют
два различных типа рецепторных молекул. В этой главе мы, конечно, не сможем рассказать о всех
нейротрансмиттерах, обнаруженных в нервной системе, поэтому подробно остановимся на некоторых
из них, оказывающих существенное влияние на поведение.
Ацетилхолин (АЦХ) обнаружен во многих синапсах по всей нервной системе. Вообще, это
возбуждающий нейротрансмиттер, но он может быть и тормозящим, в зависимости от того, какой тип
молекулы рецептора находится в мембране воспринимающего нейрона. Особенно часто АЦХ
встречается в гиппокампе — зоне переднего мозга, играющей ключевую роль в формировании новых
следов памяти (Squire, 1987).
Болезнь Альцгеймера (предстарческий склероз мозга. —
Прим. перев.)
—
тяжелое нарушение,
часто встречающееся в пожилом возрасте и сопровождающееся нарушениями памяти и других
когнитивных функций. Было показано, что при болезни Альцгеймера вырождаются нейроны переднего
мозга, производящие АЦХ, и соответственно снижается способность мозга производить АЦХ; чем
меньше АЦХ производится передним мозгом, тем обширнее потеря памяти.
АЦХ выделяется также во всех синапсах, образованных между нервными окончаниями и
волокнами скелетной мускулатуры. АЦХ подводится к концевым пластинкам — небольшим
образованиям, расположенным на клетках мышц. Концевые пластинки покрыты молекулами рецептора,
которые при активации их ацетилхолином запускают химическую реакцию между молекулами внутри
мышечных клеток, заставляя их сокращаться. Некоторые препараты, влияющие на АЦХ, могут
вызывать паралич мышц. Например, яд ботулин, выделяемый некоторыми видами бактерий в плохо
закрытых консервах, блокирует выделение АЦХ в нервно-мышечных синапсах и может вызвать смерть
от паралича дыхательных мышц. Некоторые нервные газы военного назначения, а также многие
пестициды вызывают паралич путем разрушения ферментов, расщепляющих АЦХ после включения
нейрона; когда процесс расщепления нарушен, в нервной системе происходит неконтролируемое
