 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
(ЭС), поскольку трудно было представить, что существует физиологическая связь между головным
мозгом и соответственно активированными иммунокомпетентными клетками. Данные
психонейроиммунологии, тем не менее, указывают на тесную, функциональную связь между ЦНС и
иммунной системой, причем ЦНС, с одной стороны, видимо, регулирует соматические защитные
процессы, а с другой стороны, на нее влияет иммунная система. Последнее наблюдение, возможно,
говорит о некой модуляции поведения посредством иммунологических процессов (Ader, Felten &
Cohen, 1991; Maier, Watkins & Fleshner, 1994).
4.1. Модуляция иммунной системы посредством процессов в ЦНС
Впечатляющее свидетельство влияния ЦНС на иммунные процессы предоставляют исследования
по классическому обусловливанию иммунной функции. Так, при использовании различных парадигм
научения удалось выявить классическую обусловленную модуляцию гуморальных иммунных функций,
например продукции антител, или даже модуляцию целлюлярных иммунных процессов, таких как
пролиферация лимфоцитов или активность естественных клеток-киллеров (NK-клеток). Более новые
данные тоже указывают на возможное изменение иммунной активности у человека путем научения
(Ader et al., 1991; Ader & Cohen, 1993; Buske-Kirschbaum et al., 1992, 1994).
Помимо классического обусловливания иммунных функций о регуляции защиты организма
посредством ЦНС свидетельствуют и данные об изменении иммунной реактивности, индуцированной
стрессом. Так, в модели на животных можно добиться подавления соматических защитных процессов,
предъявляя различные стрессоры, такие как шок, стеснение движений, вращение, а также используя
социальные стрессоры — например, разлучение детеныша с матерью или конфронтацию с
доминирующими особями данного вида. Однако необходимо учесть, что, судя по всему, изменение
иммунной функции, наблюдаемое после предъявления стрессора, зависит, с одной стороны, от частоты
и длительности стрессора и от момента его предъявления, а с другой — от вида и дозы антигена. Эти
данные указывают на некую «критическую фазу», в которой иммунологические функции особенно
чувствительны к стрессовым раздражителям (Ader & Cohen, 1993).
Сопоставимые данные об измененной иммунной реактивности после стресса имеются и
применительно к человеку. Так, неоднократно сообщалось о положительной связи между
психосоциальным стрессом (смерть партнера, развод, потеря работы или ситуации экзаменов) и
сниженной реактивностью различных иммунных параметров. Судя по всему, и гуморальные защитные
процессы, например титр антител против латентных вирусов (Herpes simplex — простой пузырьковый
лишай I, вирус Эпстайна—Барра), и целлюлярные иммунные функции, например активность NK-клеток
или пролиферация лимфоцитов, оказываются чувствительными к психосоциальным стрессам. В этих
исследованиях иммунной модуляции у человека действительно наблюдалось в первую очередь некое
подавление иммунной реактивности после предъявления стрессора, стрессового воздействия, однако
есть и сообщения об активации иммунной функции после стресса. Лежащие в основе механизмы
двусторонней реактивности иммунной системы после стресса нам еще не понятны до конца, но
представляется, что здесь играют роль такие факторы, как оценка стрессора, копинг-стратегии или
социальная поддержка (O'Leary, 1990; Kiecolt-Glaser & Glaser, 1991; Herbert & Cohen, 1993).
4.2. Клиническая значимость психонейроиммунологических взаимосвязей
Доказательство тесной, двусторонней коммуникации между иммунной системой и ЦНС имеет
эвристическую, но особенно клиническую ценность. Так, возможность обусловливания иммунной
системы указывает на вероятное участие заученных иммунных реакций при некоторых
иммунообусловленных расстройствах. Эта гипотеза подкрепляется клиническими наблюдениями,
такими как индукция аллергических симптомов при восприятии раздражителей, ассоциирующихся с
аллергией. Но в таком случае возникает мысль о возможности интервенции, основанной на теории
научения, — что-то вроде угасания ассоциативной связи или латентной ингибиции. Если бы удалось
доказать, что стресс индуцирует модуляцию иммунных параметров, релевантных для болезни, то это
можно было бы использовать как психобиологический подход к объяснению специфических,
обусловленных стрессом заболеваний, а также положительной связи между психосоциальным стрессом
и течением таких заболеваний, как рак, ревматоидный артрит, аллергии, инфекции и пр. (Dorian &
Garfinkel, 1987; Cohen & Williamson, 1991). В этой связи доказательство того, что можно редуцировать
симптоматику посредством психотерапевтических мероприятий, таких как управление стрессом или
