 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения,
утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса
поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch,
1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и
размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует
попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой
попытки отражен в табл. 27.2.1.
Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с
депрессивными или психотическими симптомами
Скорость распространения активации
Торможение
1) пониженная
2) нормальная
3) повышенная
a) повышенное
1а
Массивная
персеверация
2а
Персеверация
3а
Ригидное мышление,
обрыв мысли
b) нормальное
1b
Замедленное
мышление
2b
Норма
3b
Быстрая смена
ассоциаций
c) пониженное
1с
Конфабуляция
2с
Склонность к наплыву
мыслей
3c
Выраженный наплыв
мыслей
Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения
слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию.
Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их
можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость
распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной
информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов»
ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из
комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение).
Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в
других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).
Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что
кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с
другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими
расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную
роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).
5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии
5.1. Амнезии типа A
Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и
возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire,
1992; Squire, Knowlton & Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но
и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например,
части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов
памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде
всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения,
свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев
деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным
повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются
не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти.
Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory
indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом
теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта
