 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Поэтому их и назвали ингибиторами МАО. Эти средства помогают приблизительно половине
депрессивных больных, их принимающих (Thase, Triverdi & Rush, 1995).
Ингибитор МАО — антидепрессант, подавляющий действие фермента моноаминоксидазы.
В норме, вырабатываемый при участии головного мозга фермент МАО расщепляет
нейротрансмиттер норэпинефрин. Ингибиторы МАО блокируют эту деятельность МАО и тем самым
прекращают дезинтеграцию норэпинефрина. В результате происходит повышение активности
норэпинефрина, что, в свою очередь, ослабляет депрессивные симптомы. Однако прием ингибиторов
МАО сопряжен с определенным риском. У людей, принимающих этот препарат, отмечается опасное
повышение артериального давления крови, если они употребляют пищу, содержащую химическое
вещество тирамин —
в число которой входят такие распространенные продукты, как сыр, бананы и
некоторые сорта вин (Stahl, 1998). Поэтому те, кто принимает ингибиторы МАО, должны соблюдать
строгую диету.
Открытие в 1950-х годах трициклических антидепрессантов было также случайным. Когда
исследователи пытались получить новый препарат для лечения шизофрении, в их поле зрения попало
лекарство под названием имипрамин (Kuhn, 1958). Как выяснилось, имипрамин не помогает в случаях
шизофрении, но зато у многих людей он снимает монополярную депрессию. Имипрамин (торговое
название — тофранил) и родственные лекарства получили название трициклических антидепрессантов,
поскольку все они имеют молекулярную структуру с тремя кольцами.
Трициклический антидепрессант —
препарат, регулирующий настроение, который имеет
три кольца в своей молекулярной структуре, например имипрамин.
Сотни исследований показали, что депрессивные больные, принимающие трициклические
антидепрессанты, начинают чувствовать себя намного лучше, чем такие же больные, получающие
плацебо (АРА, 1993; Montgomery et al., 1993). Эти лекарства помогают 60-65% пациентов, их
принимающих (Keller et al., 1995; Davis, 1980). Кроме того, продолжительный прием этих препаратов
уменьшает вероятность рецидива болезни, поэтому многие клиницисты держат своих пациентов на них
неопределенно долгое время (Franchini et al., 1997). Случай с Дереком, о котором мы рассказывали
ранее, является типичным примером восторженных отзывов, часто даваемых трициклическим
антидепрессантам:
Как-то зимой Дерек записался на вечерний курс под названием «Употребление психотропных
лекарств и злоупотребление ими», так как хотел сопроводить точной справочной информацией
будущую газетную статью о распространении наркотиков среди школьников и студентов. Курс
охватывал лекарства, используемые как в психиатрии, так и в восстановительных целях. Когда лектор
выписывал на доске симптомы аффективных расстройств настроения, Дерека озарило: возможно, он
страдает меланхолической депрессией.
После этого Дерек проконсультировался у психиатра, который подтвердил его подозрения и
выписал ему имипрамин. Через неделю Дерек спал так крепко, что пробуждался лишь от звонка
будильника. Через две недели в 9 часов утра он уже писал материал для своей газетной колонки и
принимал непростые решения в отношении редакторских статей, освещавших острые темы. Он
приступил к написанию нескольких очерков о лекарствах, поскольку его заинтересовал этот предмет.
Впервые за долгие годы литературная работа доставляла ему столько радости. Ему перестали
досаждать образы его собственной трагической смерти. Он стал проявлять больше чуткости в
отношениях с женой. Теперь он с удовольствием разговаривал с ней и отвечал на ее вопросы без долгих
задержек. (Lickey & Gordon, 1991, p. 185)
Многие исследователи пришли к выводу, что трициклические антидерессанты снимают
депрессию, воздействуя на механизмы «обратного захвата» нейротрансмиттеров (Stahl. 1998; Blier &
deMontigny, 1994) (см. рис. 6.1). Ранее мы видели, что сигналы через синаптическую щель передаются
от одного нейрона к другому нейрону-приемнику посредством нейротрансмиттера, химического
вещества, выделяемого из нервного окончания нейрона, посылающего сигнал. Однако этот процесс
имеет свои тонкости. Хотя нервное окончание и выделяет нейротрансмиттер, но напоминающий насос
механизм в том же окончании пытается осуществить его повторный захват. Цель этого действия — не
позволить нейротрансмиттеру оставаться в синапсе слишком долго и вызывать повторную стимуляцию
нейрона-приемника. У некоторых людей этот механизм пресинаптического (обратного) захвата может
действовать чересчур успешно, вызывая слишком большое понижение активности норэпинефрина или
серотонина. А это понижение активности может, в свою очередь, приводить к клинической депрессии.
