 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
зависимостью, но присутствовала лишь приблизительно у 20% людей, не проявляющих какой-либо
зависимости (Lawford et al., 1997; Blum & Noble, 1993). Ряд исследователей указывает на присутствие
других сцепленных с дофамином генов при расстройствах, вызванных использованием психоактивных
веществ (Nash, 1997).
Биохимические факторы
В течение последних нескольких десятилетий ученые обобщили биологическое понятие
толерантности по отношению к лекарственным препаратам и понятие абстиненции (Wise, 1996). Как мы
видели, при приеме внутрь какого-либо лекарственного препарата, он начинает усиливать активность
определенных нейротрансмиттеров, которые обычно действуют так, чтобы успокоить, снять боль,
поднять настроение или усилить бдительность. При продолжении приема данного препарата мозг, по-
видимому, приспосабливается и сокращает свою собственную выработку нейротрансмиттеров
(Goldstein, 1994). Так как лекарственный препарат усиливает активность определенных
нейротрансмиттеров, работа мозга по выработке этих нейротрансмиттеров становится менее нужной.
При увеличении количества принимаемого препарата выработка нейротрансмиттеров в организме
продолжает сокращаться, заставляя человека принимать все большие и большие дозы для достижения
желаемого эффекта. Таким образом, человек, принимающий препарат, вырабатывает по отношению к
нему толерантность, полагаясь больше на этот препарат, чем на биологические процессы собственного
организма, для того чтобы ощущать спокойствие, комфорт, хорошее настроение или проявлять
повышенную бдительность. При внезапном прекращении приема препарата содержание
нейротрансмиттеров в течение некоторого времени остается пониженным и человек испытывает
ужасные ощущения. Абстинентные симптомы будут проявляться до тех пор, пока мозг не возобновит
нормальную выработку необходимых нейротрансмиттеров.
Какие именно нейротрансмиттеры перестают вырабатываться в нормальном количестве, зависит
от используемого препарата. Систематическое и чрезмерное употребление алкоголя или
бензодиазепинов может понизить в головном мозге выработку нейротрансмиттера ГАМК;
систематическое использование опиоидов может уменьшить выработку мозгом эндорфинов; а
систематическое использование кокаина или амфетаминов вызывает снижение выработки мозгом
дофамина (Fowler, Volkow & Wolf, 1995). Кроме того, исследователи, кажется, чрезвычайно близки к
тому, чтобы идентифицировать нейротрансмиттер, который действует почти как ТГК; чрезмерное
употребление марихуаны вызывает снижение выработки этого нейротрансмиттера (Biegon & Kerman,
1995; Fackelmann, 1993).
Такая модель помогает объяснить, почему люди, систематически употребляющие психоактивные
вещества, могут вырабатывать к ним толерантность и испытывают абстинентные реакции. Но почему
использование психоактивных препаратов настолько оправдывает себя и почему некоторые люди в
первую очередь обращаются к ним? Результатом недавнего шквала исследований в области получения
изображений головного мозга стало предположение о том, что многие, а возможно, и все
психоактивные препараты и наркотики в конечном счете активизируют центр удовольствия, или
«проводящий путь удовольствия» в головном мозге (Volkow et al., 1997). Ключевым
нейротрансмиттером в этом центре удовольствия является дофамин. Когда дофамин там активирован,
человек испытывает состояние удовольствия. Музыка способствует активации дофамина в центре
удовольствия. Такое же воздействие может оказывать крепкое объятие или похвала. И так же действуют
психоактивные препараты.
Некоторые препараты, очевидно, оказывают прямое стимулирующее воздействие на центр
удовольствия. Вспомним, что кокаин и амфетамины непосредственно увеличивают активность
дофамина. Другие препараты, по-видимому, стимулируют центр удовольствия непрямыми путями.
Биохимические реакции, вызываемые алкоголем, опиоидами, марихуаной и никотином, запускают
химические процессы, которые в конце концов приводят к увеличению активности дофамина в центре
удовольствия (Volkow et al., 1997; Goldstein, 1994).
Ряд теоретиков предполагают, что люди, злоупотребляющие психоактивными препаратами,
страдают от синдрома дефицита удовольствия, их центры удовольствия не получают достаточной
активации в повседневной жизни (Nash, 1997). Поэтому они обращаются к психоактивным препаратам
для того, чтобы стимулировать свои центры удовольствия, особенно во время стресса. Высказывается
предположение о том, что возможной причиной возникновения данного синдрома являются
аномальные гены, такие как аномальный D2 рецепторный ген (Lawford et al., 1997).
