 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
ПАМЯТИ ТИПЫ (англ. types of memory)
—
преобладающие особенности процессов памяти в
соответствии с индивидуальными различиями в продуктивности запоминания и сохранения образного и
словесного материала. Различают наглядно-образный, словесно-абстрактный и промежуточный П.
т., которые зависят в определенной мере от соотношения 1-й и 2-й сигнальных систем в высшей нервной
деятельности человека. Более или менее выраженные особенности того или иного типа
обусловливаются также требованиями профессиональной деятельности. Наглядно-образный тип
дифференцируется в зависимости от того, какой анализатор наиболее продуктивен при запоминании
человеком различных впечатлений. Различают двигательный, зрительный, слуховой, обонятельный,
осязательный и вкусовой П. т. Они редко проявляются в чистом виде, чаще встречается смешанный тип:
зрительно-двигательный, зрительно-слуховой, слухо-двигательный и пр. (Т. П. Зинченко.)
ПАМЯТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ.
Наиболее распространенной гипотезой о
физиологических механизмах, лежащих в основе памяти,
была гипотеза Д. О. Хебба (1949) о 2
процессах памяти: кратковременном и долговременном. Предполагалось, что механизмом
кратковременной памяти является ревербация электрической импульсной активности в замкнутых
цепях нейронов, а долговременное хранение основано на устойчивых морфофункциональных
изменениях синаптической проводимости. След памяти переходит из кратковременной формы в
долговременную посредством процесса консолидации (закрепления), который развивается при
многократном прохождении нервных импульсов через одни и те же синапсы. Т. о., процесс
реверберации, продолжающийся не менее нескольких десятков секунд, предполагается необходимым
для долгосрочного хранения. Известны гипотезы, допускающие несколько иную временную и
функциональную взаимосвязь механизмов кратковременной и долговременной памяти.
Проверка этих гипотез базируется на использовании метода экспериментальных амнезий. В
качестве амнестических агентов
применяются фармакологические препараты, сверхнизкие и
сверхвысокие температуры, газовые смеси, гипоксия; наибольшее распространение получило
применение электросудорожного шока. Амнестические агенты должны были бы прерывать ревербацию
электрической активности, физически разрушая след, и тем самым предотвращать его консолидацию.
Действительно, воздействие амнестического агента до или после обучения приводит к нарушению
памяти в форме антероградной или ретроградной амнезии. Максимальный интервал времени от
момента завершения обучения до применения амнестического агента, еще способного вызвать
нарушение памяти, называется амнестическим градиентом. Согласно гипотезе консолидации, за
пределами амнестического градиента фиксированный след памяти становится неуязвимым для действия
разрушающих стимулов. Однако результаты экспериментов, в которых пытались определить
амнестический градиент (для ретроградной амнезии), не позволили найти определенное значение: он
оказался величиной, зависящей от множества факторов. Его продолжительность варьировала от долей
секунды до нескольких суток. Была также показана возможность получения ретроградной амнезии для
старых реактивированных следов памяти, которые, несомненно, давно консолидировались. В настоящее
время найдены способы восстановления памяти, подвергшейся действию амнестических агентов.
Несмотря на то что окончательная интерпретация полученных результатов еще не найдена, общие
представления о П. ф. м. быстро меняются.
С развитием микроэлектродной техники появилась возможность изучения
электрофизиологических процессов, лежащих в основе памяти на нейронном уровне. Наиболее
эффективным оказался метод внутриклеточного отведения электрической активности отдельного
нейрона, который позволяет анализировать роль синаптических явлений в пластических
преобразованиях нейронной активности. С наибольшей полнотой изучены нейронные механизмы самой
простой формы научения —
привыкания.
Показано, что привыкание связано с изменением
эффективности постсинаптических потенциалов. Выделение в дуге безусловного рефлекса сенсорного,
моторного и промежуточного компонентов и последовательный анализ их роли в развитии декремента
реакции нейрона позволили локализовать привыкание в промежуточном звене — интернейронах. В
качестве возможных механизмов этого эффекта рассматриваются пресинаптическое торможение,
самогенерируемая депрессия и локализация сформированного во время привыкания следа памяти
непосредственно в соме определенных нейронов. В экспериментах, выполненных методом
внутриклеточной регистрации в ситуации замыкания условно-рефлекторной связи, обнаружено
явление гетеросинаптической фасилитации, которое заключается в улучшении проведения сигналов по
определенному синаптическому входу. Этот же метод позволил выявить новый вид электрической
активности нейронов — эндогенную пейсмекерную активность. Показано участие пейсмекерных
потенциалов в пластических изменениях активности нейронов — привыкании и фасилитации.
