 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Общие подходы к психофармакотерапии
Компенсация состояний психической дезадаптации при расстройствах невротической структуры
может происходить различными путями. Системное представление о механизмах, обеспечивающих
функциональную активность барьера психической адаптации, о которых речь шла в первой части
руководства, а также характеристики разных групп психотропных препаратов позволяют видеть
возможность воздействия на нарушенный адаптационный барьер с помощью активации различных
звеньев единой функциональной системы психической адаптации. При этом можно предположить, что
компенсация дезадаптированной психической активности достигается разной ценой. В одних случаях
возможно «исправление» функциональной деятельности звена (или подсистемы), нарушения в котором
привели к дезадаптированному состоянию. В других может быть и усиление (или даже
перенапряжение) деятельности других звеньев (подсистем), которые в этом случае благодаря
привлечению резервных возможностей компенсируют недостаточную активность нарушенного звена.
Наблюдается также сочетание обоих факторов. В любом случае реализация лечебного эффекта
определяется перестройкой функциональной активности системы психической адаптации. Целью
терапевтического вмешательства должно быть при этом оптимальное воздействие как на
нарушенное звено в той или иной подсистеме
(что соответствует так называемой патогенетической
терапии, непосредственно «исправляющей» нарушения, определяющие болезненное состояние), так и
на остальные звенья и подсистемы, с тем чтобы усилить их заместительно-компенсирующую
роль в отношении нарушенной активности определенного звена системы.
Избирательность психофармакологического действия проявляется:
-
на нейрохимическом уровне в виде селективного воздействия на изолированный механизм,
например, обратного захвата одного из нейромедиаторов — серотонина (ингибиторы обратного
захвата серотонина — флувоксамин, флуоксетин, сертралин и др.);
-
на нейрохимическом уровне в виде селективного воздействия на определенный изолированный
субстрат, например специфическое ингибирование отдельного подтипа фермента МАО (ИМАО типа
А — моклобемид);
- на молекулярном уровне в виде локального воздействия на определенный тип
бензодиазепиновых рецепторов, например на центральные бензодиазепиновые рецепторы (зопиклон,
золпидем);
-
на клиническом уровне в виде селективного спектра психотропной активности;
- на генетически-детерминированном фенотипическом уровне в виде селективного воздействия
на определенный фенотип эмоционально-стрессовых реакций.
Проведенный анализ экспериментально-фармакологических механизмов действия разных групп
психофармакологических средств позволяет достаточно четко ориентироваться в точках их приложения
при невротических расстройствах. Однако предвидение точной адресации терапевтического
воздействия при невротических расстройствах возможно в лечебной практике далеко не всегда. Дело в
том, что невротические нарушения, как уже отмечалось, являются результатом ослабления активности
всей системы психической адаптации, а не отдельных ее подсистем. Хотя в каждом невротическом или
сходном с ним состоянии имеются ведущие психопатологические расстройства (например,
преобладание определенных эмоциональных расстройств или нарушений ночного сна и т. д.), они не
являются прямым и непосредственным выражением тех нарушений в деятельности звена или даже
подсистемы, которые определяют психическую дезадаптацию.
Категорические суждения об определяющем звене, расстройство активности которого привело к
ослаблению всей системы психической адаптации, основанные только на клинической
симптоматической оценке, могут легко привести к ошибке. Так, при реактивно обусловленном
невротическом состоянии ведущей причиной, вызвавшей ослабление возможностей психической
адаптации, являются сложившиеся социально-психологические отношения человека.
Однако нередко первым клиническим проявлением и одним из основных симптомов на
протяжении всего невротического состояния выступают расстройства ночного сна. Основываясь на
ухудшении засыпания больного неврозом как на ведущем проявлении его болезненного расстройства,
логично было бы назначить ему снотворные препараты и причислить их к средствам патогенетической
терапии, но наступающее под влиянием снотворных препаратов улучшение ночного сна само по себе не
может разрешить сложившиеся напряженные социально-психологические отношения и изменить
отношение к ним больного неврозом. Назначение в данном случае снотворных средств способно лишь
