 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
локальных групп нейронов. Генетические нарушения приводят к пролиферативным и/или
дегенеративным процессам. Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая
сосудистая патология.
К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых
психотических реакций Бонгоффера: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок,
делирий, галлюциноз, которые вместе входят в состав острого мозгового синдрома. В спектре
переходных синдромов, описанных Пиком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных
психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный кататонический и параноидный
синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может
свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр.
Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него
астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического,
корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции. Согласно М.О. Гуревичу, в патогенезе
всех, и особенно органических, расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и
локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы.
Деменция
Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором
нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет,
способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее
6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют
продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в
результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии,
инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также
отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.
Деменция при болезни Альцгеймера (F00)
Этиология и патогенез
Этиология
при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической
причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча;
гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является
генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект
приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида
(амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают
участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление
нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме
отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при
проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов.
Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21
хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными
преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти,
свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит
к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это
способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях.
Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При
увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может
накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и
патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.
При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а
также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-
