соматотипом, можно предполагать существенные различия в генезе язвенной болезни при разном
конституциональном типе. Очевидно, что при развитии язвенной болезни у гиперстеников locus minoris
resistentiae в большей степени определяется наследственным отягощением по данному заболеванию, а
действие психосоциального стрессора является триггерным механизмом для возникновения
психосоматического реагирования.
Иначе, возможно, происходит формирование язвенной болезни у астеников: без
соответствующей наследственной отягощенности и предполагает конституциональную предпосылку к
формированию патологического очага в желудке или двенадцатиперстной кишке. Не случайно видные
клиницисты обращали внимание на особенности локализации язв у лиц с астеническим телосложением.
В заключение следует подчеркнуть, что конституциональный подход к изучению формирования,
клиники и течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, являясь частью
клинического обследования больного, расширяет представления о некоторых патогенетических
закономерностях ее возникновения и причинах гетерогенности.
Этот подход может также позволить выделить конституционально предпочтительные профили
клиники и течения язвенной болезни, оценить данные морфологии и функции желудка на основе
принципов соматопсихической целостности человеческой индивидуальности.
В прессе появились сообщения нью-йоркских исследователей (St. Luke's-Roosevelt Hospital) о том,
что широко применяемый при язвенной болезни желудка, гастроэзофагальном рефлюксе и других
заболеваниях препарат фамотидин (квамател, гастросидин) может улучшать состояние больных
аутизмом и шизофренией.
Психосоматические расстройства при заболеваниях кишечника
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, и в первую очередь синдром
раздраженной толстой кишки (СРТК), относятся к одной из наиболее распространенных форм
психосоматических расстройств (Смулевич А. Б. с соавт., 1998 г.).
По современным оценкам, распространенность СРТК в населении достигает 20% на протяжении
жизни и 819% на момент эпидемиологического исследования (Drossman D. A., 1994 г.). В отличие от
кардионевроза, тревожно-фобическая симптоматика представлена более тяжелыми проявлениями
признаками генерализованного тревожного расстройства (частота коморбидных функциональных
нарушений со стороны желудка и генерализованного тревожного расстройства достигает 75%).
Результаты многочисленных исследований достоверно свидетельствуют о высокой частоте (от 54 до
100%) и значительном полиморфизме психических расстройств у больных с СРТК (Kellow J. Е. с соавт.,
1992 г.; Lydiard
R. В., 1994 г. и др.). Психопатологические проявления СРТК включают невротические,
истероипохондрические, тревожно-фобические (Lydiard R. В., 1994 г.; Liss J. L. с соавт., 1973 г.),
аффективные (депрессивные) (Fava
G. A, Pavan L., 1976 г.; Wender P. H., Calm М., 1983 г.),
патохарактерологические расстройства (Марилов В. В., 1995 г.).
Однако клинические проявления психических расстройств, структура коморбидных соотношений
с функциональными нарушениями ЖКТ, а также разработка адекватных методов терапии остаются
предметом дальнейших исследований. Оценки коморбидных связей психических расстройств и
функциональных нарушений нижних отделов ЖКТ противоречивы. По мнению одних исследователей,
симптомы СРТК следствие клинической манифестации тревожных и депрессивных расстройств
(Мясищев В. Н., 1964 г.; Walker E. с соавт., 1990 г.). Другие авторы, напротив, интерпретируют
психопатологические симптомы как вторичные по отношению к дисфункциям толстого кишечника либо
вовсе отрицают клинически значимые связи между СРТК и психическими расстройствами (Яковенко Э.
П. с соавт., 1998 г. и др.). Психическая патология при СРТК определяется истероипохондрическими
реакциями (10,7%), паническим (10,0%) и генерализованным тревожным расстройством (6,4%),
ипохондрическим развитием (14,3%).
Также установлен высокий уровень психических расстройств эндогенного спектра (58,5%):
депрессии в рамках циклотимии 47,1%, вялотекущая ипохондрическая шизофрения 11,4%.
Коморбидная патология толстого кишечника представлена явлениями дисбиоза (снижение общего
количества нормальной кишечной флоры 90%, условно-патогенная флора кишечника 64%),
|