 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
деревьев. Абсолютное большинство С. находится на различных веточках дендритных деревьев, длина
ветвей которых может достигать миллиметров. Структура ветвлений и толщина отдельных веточек
определяют входное сопротивление постсинаптических мембран в местах контактов и, т. о., вклад
данного постсинаптического потенциала. В частности, более тонкие дендритные окончания обладают
большим электрическим сопротивлением, в силу чего даже небольшие по амплитуде возбуждающие
постсинаптические потенциалы вызывают на этих веточках полноценные потенциалы действия.
В итоге сложных и разнообразных процессов суммации возбуждающих и тормозных
постсинаптических потенциалов, или, иначе говоря, в итоге процессов обработки информации в
некотором участке нейронной сети суммарный постсинаптический потенциал снова преобразуется в
последовательность нервных импульсов.
Спрашивается, зачем вообще нужны разрывы в нейронных сетях, в каждом из которых
происходит двойное преобразование электрических сигналов в химические и обратно? Ответ дает
принципиальное для работы нервных сетей положение: химические С. с их многоступенчатой системой
передачи сигнала представляют собой весьма удобную структуру для регулирования и управления
процессами передачи и обработки информации. Зона синаптического контакта представляет собой
широкую мишень для различных управляющих воздействий. Именно на уровне рецепторов медиаторов,
расположенных в постсинаптической мембране, самих медиаторов и пресинаптических структур
происходят многие акты нормального регулирования процессов жизнедеятельности, процессы
взаимодействия организма с лекарственными препаратами естественного и искусственного
происхождения, а также процессы взаимодействия со многими типами растительных и животных ядов.
Именно на С. воздействует большинство психотропных веществ.
Известно, что многие синтетические и полусинтетические лекарственные средства действуют
как блокаторы тех или иных медиаторов. Это значит, что, связываясь с соответствующими рецепторами
постсинаптических мембран, эти вещества препятствуют действию естественных медиаторов, являясь
их антагонистами. С др. стороны, многие лекарственные вещества могут связываться с рецепторами, но
при этом оказывать на них активирующее действие, играя роль агонистов, т. е. веществ, обладающих
действием, сходным с эффектом естественных медиаторов.
Различные медиаторы, передающие сигнал через С., осуществляют процессы «быстрой» и
«медленной» синаптической передачи. При этом действие медиаторов «быстрой» передачи, по-
видимому, в существенно меньшей степени подвержено различным регулирующим воздействиям со
стороны тех или иных нейрохимических агентов, тогда как многостадийные процессы «медленной»
передачи представляют собой важнейшие «мишени» для осуществления самых разных управляющих
влияний.
Выявлено более 50 нейромедиаторов, участвующих в эффектах «медленной» передачи.
Важность регулирования работы медиаторов показана при изучении эффектов действия наиболее
известных медиаторов, таких как ацетилхолин,
норадреналин, дофамин, серотонин (см.
Катехоламины),
а также при анализе причин таких серьезных психических нарушений, как
паркинсонизм, шизофрения, депрессия, нарушения сна, наркозависимости и т. д.
Общая схема взаимодействия медиатора с постсинаптическим рецептором представляет собой
многоступенчатый, каскадный цикл. В результате соединения молекулы медиатора с рецептором
происходит конформация белковой молекулы рецептора. Изменение формы этих молекул передает
сигнал внутрь клетки. В итоге ряда этапов происходит синтез молекул внутриклеточных посредников,
которые воздействуют на «конечные» белки мишени.
По-видимому, большая часть известных на сегодня белков-рецепторов работает в комплексе с т.
н. G-белками. Эти белки служат в качестве «челнока» («парома»), передвигающегося от белка-
рецептора к аденилатциклазе, основному ферменту, с помощью которого происходит синтез
циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В свою очередь молекулы цАМФ, выступая в своей роли
внутриклеточного посредника, воздействуют на белки-мишени, называемые цАМФ-зависимые
протеинкиназы (А-киназы), роль которых и заключается в открытии-закрытии ионных каналов.
Собственно название протеинкиназа м. б. переведено как белок (протеин), связанный с движением
(киназа).
В ответ на присоединение одной молекулы медиатора к рецептору постсинаптической мембраны
«медленного» С. активируется много молекул G-белка и аденилатциклазы. В свою очередь, каждая из
молекул аденилатциклазы участвует в производстве множества молекул цАМФ и т. д. Т. о., одна
сигнальная молекула медиатора вызывает изменения во многих тысячах молекул внутри клетки-
мишени. Такие лавинообразные реакции нуждаются в точном и жестком регулировании, что
