 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
развития и клинических проявлений заболевания.
У больных с преобладанием возбудимых
типологических особенностей неврозы либо декомпенсации психопатии происходят чаще остро или
подостро, как правило, после внезапно возникающих психотравмирующих воздействий. На первых
этапах формирования болезни прослеживается «заострение» типологических особенностей в виде роста
эксплозивности, учащения истерических форм реагирования. В клинических проявлениях заболевания
отмечаются аффективная насыщенность переживаний, преобладание возбудимости, эмоциональной
лабильности, яркость соматовегетативных проявлений.
Преобладание у больных тормозимых типологических особенностей сочетается с
постепенностью развития болезни, начинающегося обычно после хронических психотравмирующих
влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей, на
начальных стадиях невроза или декомпенсации психопатии происходит «заострение» преморбидных
особенностей в виде усиления впечатлительности, сенситивности, тревожной мнительности. В
психопатологической картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения.
Выявленные зависимости клинических проявлений невротических расстройств от
индивидуально-типологических особенностей больных имеют значение не только для понимания
феноменологической динамики психопатологических образований (в том числе и для прогнозирования
ее возникновения в условиях психогенных воздействий), но и для обоснованной оценки
терапевтического влияния, в частности, транквилизаторов.
С учетом установленных связей психопатологической картины у больных неврозами с
преморбидными особенностями их стеничности в группе больных (45 человек) с преобладанием
гиперстении (24 человека) и гипостении (21 человек) было проведено квантифицированное
контролируемое изучение терапевтической эффективности типичного по действию транквилизатора из
группы бензодиазепина феназепама (Александровский Ю.А., Хруленко-Варницкий И.О., 1984, 1987). В
процессе терапии в обеих группах наблюдалась редукция невротических расстройств, выражавшаяся
прежде всего в уменьшении раздражительности и тревоги, улучшении настроения, нормализации
ночного сна, снижении аффективной лабильности. У ряда больных наряду с этим появлялись
психомоторная заторможенность, вялость, сонливость в дневное время. В дальнейшем происходило
постепенное обратное развитие имевшихся психопатологических проявлений: обсессивно-фобических,
астенических, астенодепрессивных, фобически-ипохондрических и др.
При сходной в целом терапевтической динамике в зависимости от характера исходной
стеничности имелись и определенные различия.
У больных с гиперстеническими особенностями под влиянием феназепама транквилизация
сопровождалась определенным седативным влиянием, выражавшимся в снижении в течение первых же
дней терапии исходно повышенной идеаторной и физической активности, что совпало по времени с
редукцией тревожной напряженности, страха и нарушений засыпания. После первых 5—7 дней лечения
(по мере снижения эмоциональной насыщенности невротических переживаний) практически все
больные этой группы отмечали непосредственно связанное по времени с приемом очередной дозы
препарата (через 40 мин — 1 ч) не свойственное им ранее и субъективно оцениваемое как «неприятная
скованность» снижение моторной активности. Оно выражалось в появлении замедленности,
угловатости и вялости движений, не отмечавшегося ранее желания больше лежать, ощущении
повышенной утомляемости при привычных действиях, почти постоянной сонливости. Моторная
заторможенность обычно сочеталась с появлением не наблюдавшихся ранее и не связанных с
психопатологической структурой невротического состояния затруднений интеллектуальной
деятельности (элементы индифферентности, аспонтанности мышления, уменьшение числа ассоциаций,
снижение побуждений) и аффективной заторможенности (монотонность аффективных реакций,
тоскливость, безразличие). Хотя после 2—3-недельной терапии феназепамом указанные явления
медикаментозной седации ослабевали, а собственно психотропный, транквилизирующий эффект
продолжал нарастать и у большинства больных способствовал значительному улучшению состояния,
ощущение «неестественной заторможенности» сохранялось. Больные подчеркивали, что не могут из-за
этого вернуться к своей «норме», и просили отменить феназепам. Снижение доз препарата или
прекращение терапии действительно способствовало дальнейшему улучшению состояния у 5 больных.
У всех из них к этому времени наблюдалось достаточно стабильное снижение тревоги, страха,
фобических и других имевшихся расстройств. У 7 больных с недостаточной редукцией этих нарушений
прекращение терапии в течение 2— 3 дней способствовало их нарастанию. Однако в данный период
больные также отмечали исчезновение «неестественной скованности», зависящей от приема
феназепама.
