 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
очередь, это вызывает клеточную глюкопривацию (glucoprivation)
—
недостаток глюкозы. Однако
ложкой дегтя в этой бочке меда оказывается то, что инсулин усиливает чувство Г. лишь при введении
его в организм в больших дозах, приводящих к концентрации инсулина в крови, существенно
превышающей уровень этого гормона при любых нормальных состояниях организма.
Нервные клетки, обладающие, по всей видимости, избирательной чувствительностью к инсулину
и/или глюкозе, были обнаружены в областях головного мозга, предположительно имеющих отношение
к Г. Тем не менее интерес к глюкостатической гипотезе в последние годы снизился, гл. обр. потому, что
связь между утилизацией глюкозы и Г. так и не была надежно установлена, несмотря на интенсивные
научные исслед. В 1980 г. Ле Маньен продемонстрировал, что уровни глюкозы в крови действительно
снижаются за неск. минут до начала еды (причем еще более резкое снижение происходит в тех случаях,
когда пищи нет к тому времени, когда кормление уже должно было бы начаться). Опять же, корреляция
— еще не доказательство причинной связи, однако то, что она была установлена после десятилетий
неудач, возвращает надежды на подтверждение глюкостатической теории.
Все клетки тела потребляют белки и жиры либо непосредственно, либо преобразованные в
глюкозу. Поэтому мн. совр. исследователи отстаивают т. зр., согласно к-рой чувство Г. может быть
связано не с к.-л. одним специфическим питательным веществом или его метаболитами, но, скорее, со
скоростью расхода энергии. Энергия расходуется на две осн. цели: а) осн. обмен, или клеточные
процессы, обеспечивающие теплоту тела, и б) движение тела. Большая часть энергии расходуется на
поддержание осн. обмена. На осн. обмен веществ (ООВ) влияет множество переменных, включ.
генетические факторы и доступность питательных веществ. Интенсивный ООВ требует больше
энергии. И наоборот, снижение потребления пищевых калорий снижает темпы ООВ. В этом кроется
главная причина того, почему люди, сидящие на диете в целях похудания, теряют со временем все
меньше и меньше веса.
Истоки совр. «энергостатических» теорий Г. лежат в термодинамических теориях 1940-х. Ранние
версии таких теорий предполагали, что животные едят для того, чтобы поддерживать тепло, и
прекращают есть, чтобы избежать перегрева организма. Более совр. теорет. модели не требуют
сознаваемой оценки изменений температуры тела. Вместо этого они предполагают, что изменения в
доступности питательных веществ для организма могут распознаваться механизмами головного мозга,
регулирующими температуру тела. Связь между Г. и температурной регуляцией подтверждается мн.
наблюдениями. Если упоминать лишь самые наглядные примеры, то люди, да и др. животные, едят
больше в холодной среде обитания, чем в жарком климате. К тому же выработка тепла организмом
повышается во время метаболизма пищевых веществ, и величина этого эффекта варьирует в
зависимости от различных компонентов пищи. И более того, степень сытности пищи зависит от ее
воздействия на температуру тела. Есть также нек-рые свидетельства в пользу предположения, что
определенные животные изменяют потребление разных видов пищи ради поддержания постоянства
вырабатываемого организмом тепла, а не ради обеспечения постоянства энергопотребления.
Вплоть до последнего времени не удавалось связать начало и/или окончание приема пищи
непосредственно с ООВ. Это было неслучайно, по крайней мере отчасти, поскольку началу еды
предшествует повышенная локомоторная активность (часто не снижающаяся и во время еды), тогда как
прекращение еды обычно совпадает с состоянием покоя и даже сна. Традиционные меры ООВ (такие,
как потребление кислорода) не позволяют отличить ООВ от энергозатрат, связанных с активностью. В
последние годы доступность компьютеров и хитроумных устройств для непрерывной оценки
локомоторной активности сделала возможным решение этих проблем. Сейчас известно, что существует
тесная корреляция между ООВ и приемом пищи (и, предположительно, чувством Г.) у крыс. ООВ
снижается прямо перед едой и резко повышается во время нее, прежде чем наступает его выравнивание
после того, как животное прекращает есть. Эти наблюдения обеспечивают сильную корреляционную
поддержку энергостатической теории Г. Разумеется, они не могут служить доказательством того, что
сами изменения ООВ являются ближайшей причиной чувства Г. или насыщения.
Мозговые механизмы
Разработка стереотаксических инструментов ок. 1920 г. позволила исследователям
стимулировать или разрушать малые участки головного мозга, не нанося существенного вреда
окружающим тканям. Результат — лавина информ. о функциях подкорковых структур, к-рые до этого
времени были недоступны для изучения. Уже через неск. лет стало известно, что разрушение
вентромедиального ядра гипоталамуса, расположенного в основании мозга, приводит к чрезмерному
потреблению пищи и прибавке веса. Сообщалось, что электрическая стимуляция этой области мозга
вызывает прекращение еды. Повреждение соседних с латеральным гипоталамусом участков вызывает
