 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
контролировать автономную НС, оказывает влияние даже на секрецию адреналина и норадреналина
этой структурой надпочечников. Следовательно, любое обсуждение роли желез в регуляции поведения
должно учитывать функции гипоталамуса.
Гормональные влияния на гомеостатические механизмы
Понятие гомеостатического механизма относится к любой деятельности или комплексу действий
в целях поддержания клетки, органа или всего организма в стационарном (установившемся) состоянии,
оптимальном для выживания, к-рое и наз. гомеостазом. На клеточном уровне примером такой
деятельности могло бы служить включение натриево-калиевого насоса для восстановления
внутриклеточной и внеклеточной концентрации этих двух видов ионов, соответствующей состоянию
покоя нейронной мембраны. Пищевое и питьевое поведение — примеры гомеостатических механизмов
на уровне целого организма. У млекопитающих в поддержании гомеостаза организма участвуют и
нервная, и эндокринная система.
Чтобы поддерживать гомеостаз, организму требуется целый ряд веществ: витамины, минералы,
микроэлементы, жиры, углеводы и белки. Если в кругооборот включается избыток любых из этих
веществ, они могут либо выводиться из организма, либо запасаться в нем. Если же имеет место
недостаток к.-л. из этих веществ, в большинстве случаев необходим прием недостающего вещества
внутрь (в составе пищи). Однако, недостаточные уровни витаминов, минералов и микроэлементов (за
возможным исключением соли) не вызывают чувства голода. Состояние голода и вытекающее из него
поведение, cвязaннoe с поиском и съеданием пищи, вызывается низкими уровнями углеводов, жиров и,
возможно, белков.
Островки Лангерганса, рассеянные по всему телу поджелудочной железы, составляют ее
эндокринную часть, к-рая как раз и связана с регулированием питания. Островки Лангерганса содержат
три типа клеток, секретирующих три разных гормона — глюкагон,
инсулин и соматостатин,
участвующих в регулировании доступа глюкозы к клеткам. Глюкагон повышает уровень глюкозы в
крови; инсулин, наоборот, понижает уровень глюкозы в крови, присоединясь к рецепторам на
поверхности клеточной мембраны и повышая тем самым ее проницаемость для молекул глюкозы, что
приводит к ускоренному поглощению глюкозы клетками тела и мозга; а соматостатин, по-видимому,
регулирует секрецию глюкагона и инсулина. Инсулин — это именно тот гормон эндокринной части
поджелудочной железы, к-рый имеет самое прямое отношение к пищевому поведению.
Инсулин выделяется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Это может происходить
после приема пищи или выделения глюкагона и связанного с этим увеличения содержания глюкозы в
крови. Повышенный уровень инсулина ускоряет процесс проникновения глюкозы в клетки, где она
либо используется в качестве «горючего», либо накапливается жировыми клетками, к-рые сначала
преобразуют ее в триглицериды. В результате, уровень глюкозы в крови падает. Имеющиеся данные
подтверждают т. зр., что чувство голода и связанное с ним пищевое поведение инициируются в тех
случаях, когда в крови снижается содержание питательных веществ, и особенно содержание глюкозы.
Т. о., высокий уровень инсулина, вероятно, может вызывать
чувство голода, поскольку инсулин
понижает уровень глюкозы в крови. Кроме того, уровень инсулина регулируется гипоталамусом, и
тогда прерыванием этих управляющих воздействий из-за повреждения структур гипоталамуса можно
объяснить влияние очаговых гипоталамических повреждений на пищевое поведение и вес тела.
Дорсальные двигательные ядра блуждающего нерва обеспечивают передачу сигналов от
головного мозга к поджелудочной железе. Нейроны латерального гипоталамуса посылают сигналы в
дорсальные двигательные ядра, и стимуляция латерального гипоталамуса повышает уровни
циркулирующего инсулина. Эти нейроны, по всей вероятности, чувствительны к изменениям
потребления содержащейся в крови глюкозы в силу наличия у них собственных глюкорецепторов либо
получения (через нейронную цепь) сигналов обратной связи от глюкорецепторов печени.
Двухстороннее разрушение латерального гипоталамуса приводит к тому, что животное прекратит есть и
умрет от голода, если его не будут кормить принудительно. Высказывались предположения, что этот
эффект вызван снижением латеральной гипоталамической стимуляции ядер блуждающего нерва, к-рая
приводит к повышению уровня инсулина. Поэтому животное с удаленным латеральным гипоталамусом
сохраняло низкий уровень инсулина и низкую скорость утилизации глюкозы. Следовательно, мозг
такого животного не распознает, что оно голодно, и не дает команды к началу пищевого поведения.
Разумеется, это далеко не полное описание нервного контроля голода и пищевого поведения; к тому же,
рассмотренный механизм — не единственный, посредством которого латеральный гипоталамус влияет
на пищевое поведение. Тем не менее, этот механизм может служить первым наглядным примером
взаимодействия гипоталамуса и продукта эндокринной железы в корректировании гомеостатического
