 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
«беспомощным», не имеющим возможности решать свою судьбу, а это, в свою очередь, может вести к
депрессии. Альтернативная т. зр. состоит в том, что депрессия есть следствие нейрохимических
альтераций, а эти альтерации могут возникать у нек-рых людей, когда поведенческий контроль над
аверсивными событиями оказывается невозможным. Согласно этой последней т. зр., чувства
беспомощности и безнадежности могут вызываться такими нейрохимическими изменениями, а эти
когнитивные процессы, вместе с умственной жвачкой и раздумьями о своем несчастном положении,
способны еще больше усиливать нейрохимическую неустойчивость. Возможно, что именно этот
порочный круг нейрохимических и когнитивных событий в конечном счете является ответственным за
поддержание аффективного расстройства.
По всей видимости, в добавление к генетическим различиям в реагировании на аверсивную
стимуляцию, разнообразные организменные, средовые и связанные с личным опытом факторы влияют
на степень нейрохимических изменений, активизируемых стрессорами.
Особо критический фактор в определении нейрохимической неустойчивости связан с действием
хронического стресса. Хотя острый стресс почти наверняка вызывает снижение концентрации
норэпинефрина, контрольные уровни норэпинефрина регистрируются у животных, к-рые неоднократно
подвергаются воздействию аверсивной стимуляции. Если стрессор продолжает действовать,
непрекращающаяся нейрохимическая активность может оказаться чрезмерной для организма,
вследствие чего могут возникнуть еще большие изменения адаптивного характера. В частности, может
произойти ухудшение регулирования (снижение чувствительности) норэпинефриновых рецепторов,
противодействующее эффектам повышенного расхода нейротрансмиттера.
Несмотря на то, что хроническая подверженность стрессу закапчивается адапт.,
предшествующий опыт может иметь следствием сенситизацию или обусловливание нейрохимического
изменения. И действительно, уязвимость к вызываемым стрессом нейрохимическим отклонениям
может усиливаться ранее пережитой травмой. В дополнение к вариациям нейрохимической активности,
стрессоры производят глубокие изменения гормональной активности и стероидов.
Хотя традиционно считалось, что функционирование иммунной системы не зависит от Ц. н. с.,
возможное влияние психол. факторов на иммунореактивность привлекает все большее внимание
исследователей. Действительно, накоплено огромное количество данных, свидетельствующих о связях
между деятельностью Ц. н. с. и иммунными функциями, а такие переменные, как стресс, признаются
факторами, способными влиять на уязвимость организма к иммунологически обусловленным болезням.
Неоднократно сообщалось о том, что аверсивная стимуляция может влиять на
иммунореактивность у животных и людей. По-видимому, острая экспозиция аверсивным стимулам
приводит к подавлению В- и Т-лимфоцитов, а тж макрофагов и естественных «клеток-убийц» (NK).
Принимая во внимание потенциальное участие NK-, Т- и В-клеток в защите организма против
новообразований
in vivo,
нек-рых вирусов и микробных болезней, вклад аверсивной стимуляции в
развитие широкого множества болезненных состояний кажется вполне вероятным.
Как и в случае нейротрансмиттеров Ц. н. с., воздействие стрессоров на функционирование
иммунной системы может изменяться под влиянием ряда средовых факторов и факторов, связанных с
личным опытом. Напр., хотя острое воздействие стрессора вызывает иммуносупрессию, вслед за
хронической экспозицией стрессору наблюдается иммунофасилитация. Причину дифференциальных
эффектов острых и хронических стрессоров еще предстоит установить, однако вклад в них
нейротрансмиттеров Ц. н. с. просто невозможно не заметить, особенно в свете нейрохимической адапт.,
к-рая происходит после неоднократной реакции организма на стресс.
В полном соответствии с нейроиммуномодуляцией, вызываемой стрессорами, существует
немало свидетельств в пользу предположения о том, что стрессогенные события могут влиять на
возникновение и развитие опухолевых тканей. Было обнаружено, что переживание острого стресса
усиливает развитие опухоли. Несомненно, существенным признаком возможного увеличения опухоли
является контролируемость стрессора. Кроме того, на развитие опухоли влияют соц. факторы и
жилищные условия. Наконец, действие стрессора, по-видимому, усиливает рост метастазов.
Опосредуется ли вызываемый стрессорами рост опухоли изменениями нейротрансмиттеров, гормонов и
кортикоидов или изменениями метаболизма, еще предстоит установить.
См. также Гомеостаз, Нейрохимия, Психофизиология, Стресс
X. Энисмен
Посредничество в конфликте (conflict mediation)
