 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Рис. 8.16. Схема, иллюстрирующая синаптическую теорию памяти. Информация, поступающая
от рецепторов, может более или менее прямым путем направляться к центрам, ответственным за
немедленное принятие решения, либо передаваться к двигательным центрам по путям A, L, M и N или
же X, M и N. Однако одновременно эта информация может циркулировать по кругам, в которых,
например, структура A
вызывает возбуждение B, а та в свою очередь — опять возбуждение A
и т. д.
(либо по аналогичному кругу из структур X или Y). От того, как долго будет сохраняться возбуждение в
путях I или II, а также от уровня активации организма зависит, перейдет ли след из кратковременной
памяти в долговременную.
Что касается долговременной памяти, то она обусловлена, по мнению Хебба, длительным
изменением синаптических связей, возникающим в результате повторной циркуляции импульсов.
Благодаря этому создается все более и более прочный след, лежащий в основе памяти. Однако для того,
чтобы этот след мог закрепиться, соответствующие контуры должны некоторое время оставаться
неактивными. Этот период, длящийся от 15 минут до часа, называют периодом консолидации, и в это
время происходит закрепление новых знаний или навыков. Именно поэтому после сотрясения мозга
человек не может вспомнить о тех событиях, которые произошли непосредственно перед травмой, а
остальные воспоминания нарушаются тем меньше, чем они дальше во времени от момента травмы.
Биохимические гипотезы. Известно, что видовая генетическая память записана на молекулах
ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). ДНК содержится в ядрах всех клеток тела и представляет
собой набор генов. На основе информации, содержащейся в ДНК, образуется другое вещество — РНК
(рибонуклеиновая кислота), которая управляет функциями клетки, определяя синтез специфических
белков. Белки играют первостепенную роль как в построении тканей, так и в различных функциях
организма (см. приложение А).
Исследование химических изменений. Естественным образом возник вопрос: не может ли РНК —
вещество, столь близкое к ДНК, — быть тем ключевым элементом, от которого зависит образование
белков, специфических для разных видов научения.
На этот вопрос в 50-х годах пытался ответить пионер биохимических исследований в области
памяти — шведский ученый Хиден (Hyden, 1969). Для этого он вырабатывал у крыс и мышей
различные навыки, при которых изменялось их обычное поведение. Например, он заставлял животное
получать пишу, балансируя на проволоке или действуя с помощью не той лапки, которой оно
пользуется обычно. Хиден обнаружил, что после такого изменения поведенческих реакций не только
увеличивалось общее количество РНК в мозгу, но и отмечались также сдвиги в ее качественном
составе. Значит, при научении действительно происходят изменения на уровне молекул, как
количественные, так и качественные. Хиден даже выделил особую молекулу, которую он назвал S100 и
которая, по его мнению, как раз и была «молекулой памяти», ответственной за освоение новых навыков.
Но хотя эти результаты и были многократно воспроизведены, они не дали ответа на вопрос о том,
действительно ли новые молекулы специфически связаны именно с научением или же все эти
количественные и качественные изменения просто сопровождают активацию мозга.
Изучение действия химических ингибиторов памяти.
Медикам хорошо известно, что
антибиотики подавляют синтез белков микроорганизмами. Это обусловлено ингибирующим действием
антибиотиков на образование РНК. Аналогично действует и рибонуклеаза —
фермент, разрушающий
РНК и препятствующий ее образованию.
Поэтому интересно было проверить, нельзя ли, вводя такого рода ингибиторы в мозг,
уничтожить какие-либо приобретенные реакции или помешать формированию новых.
