 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Рис. А.31. 1а) Медиатор А, молекулы которого освобождаются из концевой бляшки нейрона I,
связывается специфическими рецепторами на дендритах нейрона II. Молекулы X, которые по своей
конфигурации не подходят к этим рецепторам, занять их не могут и потому не вызывают каких-либо
синаптических эффектов. 1б) Молекулы М (например, молекулы некоторых психотропных препаратов)
сходны по своей конфигурации с молекулами нейромедиатора А и поэтому могут связываться с
рецепторами для этого медиатора, таким образом мешая ему выполнять свои функции. Например, ЛСД
мешает серотонину подавлять проведение сенсорных сигналов. 2а) и 2б) Некоторые вещества,
называемые нейромодуляторами, способны воздействовать на окончание аксона, облегчая или подавляя
высвобождение нейромедиатора.
Возбуждающая или тормозная функция синапса зависит главным образом от типа выделяемого
им медиатора и от действия последнего на постсинаптическую мембрану. Некоторые медиаторы всегда
оказывают только возбуждающее действие, другие — только тормозное (ингибирующее), а третьи в
одних отделах нервной системы играют роль активаторов, а в других — ингибиторов.
Функции главных нейромедиаторов. В настоящее время известно несколько десятков этих
нейрогормонов, но их функции изучены пока недостаточно. Сказанное, например, относится к
ацетилхолину,
который участвует в мышечном сокращении, вызывает замедление сердечного и
дыхательного ритма и инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой
[*].
Не вполне изучены и
функции таких веществ из группы моноаминов,
как норадреналин, отвечающий за бодрствование
мозговой коры и учащение сердечного ритма, дофамин,
присутствующий в «центрах удовольствия»
лимбической системы и некоторых ядрах ретикулярной формации, где он участвует в процессах
избирательного внимания, или серотонин,
который регулирует сон и определяет объем информации,
циркулирующей в сенсорных путях. Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их
окисления ферментом моноаминоксидазой.
Этот процесс, обычно возвращающий активность мозга к
нормальному уровню, в некоторых случаях может приводить к чрезмерному ее снижению, что в
психологическом плане проявляется у человека в чувстве подавленности (депрессии).
[По-видимому, недостаток ацетилхолина в некоторых ядрах промежуточного мозга
—
одна из
главных причин болезни Альцгеймера, а недостаток дофамина в скорлупе (одно из базальных ядер)
может быть причиной болезни Паркинсона.]
Гамма-аминомасляная кислота (ГAMК)
представляет собой нейромедиатор, выполняющий
примерно ту же физиологическую функцию, что и моноаминоксидаза. Ее действие состоит главным
образом в снижении возбудимости мозговых нейронов по отношению к нервным импульсам.
Наряду с нейромедиаторами существует группа так называемых нейромодуляторов,
которые в
основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя их
эффекты. В качестве примера можно назвать вещество P
и брадикинин,
участвующие в передаче
болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синапсах спинного мозга, однако, может быть
подавлено секрецией эндорфинов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока
