 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
болевых нервных импульсов (рис. А.31, 2а). Функции модуляторов выполняют и такие вещества, как
фактор S, играющий, по-видимому, важную роль в процессах сна, холецистокинин,
ответственный за
чувство сытости, ангиотензин, регулирующий жажду, и другие агенты.
Нейромедиаторы и действие психотропных веществ. В
настоящее время известно, что
различные психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых
участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.
Молекулы этих препаратов по своей структуре сходны с молекулами определенных медиаторов,
что и позволяет им «обманывать» различные механизмы синаптической передачи. Таким образом они
нарушают действие истинных нейромедиаторов, либо занимая их место на рецепторных участках, либо
мешая им всасываться обратно в пресинаптические окончания или подвергаться разрушению
специфическими ферментами (рис. А.31, 2б).
Установлено, например, что ЛСД, занимая серотониновые рецепторные участки, мешает
серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов. Таким образом ЛСД открывает доступ к
сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.
Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецепторных участках. Подобным же
образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они
быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфинов [*].
[Несчастные случаи, связанные с передозировкой наркотиков, объясняются тем, что связывание
чрезмерного количества, например, героина эндорфиновыми рецепторами в нервных центрах
продолговатого мозга приводит к резкому угнетению дыхания, а иногда и к полной его остановке
(Besson, 1988, Science et Vie, Hors serie, n° 162).]
Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение
норадреналина пресинаптическими окончаниями. В результате накопление избыточного количества
нейрогормона в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры.
Принято считать, что эффекты так называемых транквилизаторов (например, валиума)
объясняются главным образом их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической системе,
что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора. Наоборот, как антидепрессанты
действуют главным образом ферменты, инактивирующие ГАМК, или такие препараты, как, например,
ингибиторы моноаминоксидазы, введение которых увеличивает количества моноаминов в синапсах.
Смерть от некоторых отравляющих газов наступает вследствие удушья. Такое действие этих
газов связано с тем, что их молекулы блокируют секрецию фермента, разрушающего ацетилхолин.
Между тем ацетилхолин вызывает сокращение мышц и замедление сердечного и дыхательного ритма.
Поэтому его накопление в синаптических пространствах приводит к угнетению, а затем и полной
блокаде сердечной и дыхательной функций и одновременному повышению тонуса всей мускулатуры.
Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожидать, что в скором времени
будут открыты сотни, а может быть и тысячи этих веществ, многообразные функции которых
определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.
Дополнение А.4. Нервная активность и сканер
До недавнего времени единственным методом, позволяющим регистрировать электрическую
активность мозга с помощью электродов, размещенных в разных участках черепной коробки, была
электроэнцефалография (см. документ 4.1). Но записи, которые получают этим методом, с трудом
поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего электроэнцефалография дает лишь грубое
представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.
Недавно, однако, появилось другое устройство для регистрации нервной активности. Речь идет о
так называемом сканере, позволяющем составлять довольно точные карты нервной активности в
различных областях головного мозга.
Это устройство осуществляет томографическое сканирование головного мозга с помощью
позитронной эмиссии (откуда и другое название сканера — позитронно-эмиссионный томограф). В
основе метода лежит то обстоятельство, что для работы мозга используется главным образом глюкоза:
чем выше активность данного участка, тем больше глюкозы ему требуется для поддержания работы.
Первый из такого рода методов заключается в выявлении активных зон мозга после инъекции в
кровь радиоактивных изотопов (например, фтора-18 или углерода-11), способных испускать
положительно заряженные частицы, называемые позитронами.
Столкновение позитронов с
отрицательно заряженными электронами в нейронах сопровождается «взрывом», в результате которого
