 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Генерализованное
тревожное
расстройство
3.8
2:1
0-20 лет
Повышенная
Агорафобия без
панического
расстройства
2.8
2:1
20-40 лет
Не определено
Социофобии
8.0
3:2
10-20 лет
Повышенная
Специфичные
фобии
9.0
2:1
Варьируется
Повышенная
(АРА. 1994; Kessler et al., 1994; Regier et al., 1993; Blazer et al., 1991; Davidson et al., 1991; Eaton et al.,
1991.)
Генеалогическое исследование — метод исследования, позволяющий определить
количество и
состав родственников пациента, имеющих то же что и у него расстройство.
Конечно, нельзя быть полностью уверенным в биологической интерпретации этих данных.
Исходя из них, можно также предположить, что генерализованное тревожное расстройство вызывается
окружающими условиями. Поскольку родственники, как правило, живут в одних условиях,
расстройства, которыми они страдают, могут отражать скорее схожесть условий обитания и воспитания,
чем генетическую близость. Действительно, чем ближе родственники, тем более схожи условия их
существования. Вследствие того, что однояйцевые близнецы физически похожи друг на друга больше,
чем разнояйцевые, их воспитание может быть в большей степени схожим (Tambs, Harris, & Magnus,
1995).
<Психологические заметки. В человеческой ДНК находится 100 000 генов, более чем половина
которых, по-видимому, предназначена для построения и обслуживания нервной системы (Nash, 1997).>
Биологическая теория возникновения генерализованного тревожного расстройства
Важные открытия, сделанные исследователями мозга в последние десятилетия, привели более
четкие доказательства того, что генерализованное тревожное расстройство связано с биологическими
факторами, в частности с биохимическими аномалиями в мозге (Brawman-Mintzer & Lydiard,
1997).
Первое открытие было сделано в 1950-х годах. Исследователи установили, что бензодиазепины, группа
лекарств, включающая диазепам (Valium) и альпразолам (Xanax), обеспечивают снятие тревоги.
Начнем с того, что никто не мог сказать, почему бензодиазепины снимают тревогу. Ядерная
томография, появившаяся в конце 1970-х гг., позволила исследователям точно определить участки
мозга, подвергающиеся действию бензодиазепинов (Mohler & Okada, 1977; Squires & Braestrup, 1977).
Очевидно, что определенные нейроны имеют молекулы-рецепторы, к которым бензодиазепипы
подходят, как ключ к замку. Ученые вскоре обнаружили, что эти же рецепторы обычно принимают
гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), распространенный и важный нейротрансмиттер в мозге
(Haefely, 1990; Costa et al., 1978, 1975). Нейротрансмиттеры — это химические соединения, передающие
сообщения от одного нейрона другому (см. главу 2). ГАМК является ингибитором: контактируя с
рецептором, останавливает передачу сигнала по нейрону.
Бензодиазепины — наиболее распространенная группа успокаивающих средств; включает в
себя валиум (Valium) и ксанакс (Хапах).
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) —
нейротрансмиттер, с низкой активностью
которого связывают генерализованное тревожное расстройство.
На основании сделанных открытий ученые сложили по частям схему реакций страха. При
нормальной реакции страха ключевые нейроны по всему мозгу начинают действовать более быстро,
возбуждая все большее число нейронов и создавая общее состояние возбудимости всего мозга и тела.
Это состояние переживается как страх или как тревога. После того как работа нейрона продолжается
некоторое время, она задействует систему обратной связи — деятельность мозга и тела, понижающую
уровень возбудимости.
<Испытывают ли обезьяны тревогу?
Экспериментаторы должны быть осторожными в
интерпретации реакций подопытных животных. Они решили, что эта маленькая обезьянка испытывает
страх, будучи оторванной от матери. Но ее переживания могут быть совершенно иными. Это может
быть депрессия или возбуждение, не соотносящееся ни с какими человеческими чувствами.>
Некоторые нейроны в мозге производят нейротрансмиттер ГАМК, который затем связывается с
