 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
ГАМК рецепторами определенных нейронов и дает им команду прекратить передачу сигнала.
Состояние возбудимости угасает, и ощущение страха или тревоги уходит (Costa, 1995, 1983; Sanders &
Shekhar, 1995).
Ученые считают, что ошибки в системе обратной связи могут привести к неконтролируемому
распространению страха или тревоги (Lloyd, Fletcher, & Minchin, 1992). Действительно, когда
некоторые исследователи понизили способность ГАМК связываться с рецепторами ГАМК, они
обнаружили, что подопытные животные реагируют повышением тревожности (Costa, 1985; Mohler,
Richards, & Wu, 1981). Исходя из этого, можно предположить, что у людей с генерализованным
тревожным расстройством имеются неполадки в работе обратной связи. Возможно, в их мозге
образуется недостаточный запас ГАМК. Возможно, у них мало рецепторов ГАМК или их рецепторы
ГАМК не так охотно связываются с нейротрансмиттерами.
Это объяснение может быть верным, но существуют некоторые проблемы. Во-первых,
дальнейшие биологические открытия усложнили картину. Например, было обнаружено, что ГАМК
является лишь одним из химических соединений в организме, которые способны связываться с
важными рецепторами ГАМК (Bunney & Carland, 1981). Не могут ли эти другие соединения быть
критическими факторами контроля тревоги мозгом? Другая проблема заключается в том, что большая
часть исследований биологии тревоги была проведена на лабораторных животных. Когда исследователи
вызывают реакции страха у животных, они предполагают, что животные испытывают чувства, похожие
на тревогу человека, по уверенными в этом быть нельзя (Newman & Farley, 1995; Kalin, 1993).
Возможно, животные испытывают высокий уровень возбуждения, совсем иного по своей природе, чем
тревога у человека.
Наконец, сторонники биологической модели столкнулись с проблемой установления причинных
связей. Хотя исследования связывают физиологическое функционирование с генерализованным
тревожным расстройством, они не могут доказать, что физиологические события вызывают
расстройство. Биологические реакции тревожных людей могут являться результатом, а не причиной их
тревожных расстройств. Например, есть такое предположение, что долговременное чувство тревоги в
конечном счете приводит к уменьшению возможности рецепторов связываться с ГАМК.
Биологические методы лечения
Основным биологическим методом лечения тревожных расстройств является назначение
успокаивающих препаратов. Действительно, трудно представить в нашем обществе человека,
незнакомого со словами «транквилизатор» или «седуксен». Другие биологические методы — это
тренинг релаксации, путем которого люди учатся расслаблять мышцы своего тела, и биологическая
обратная связь, когда клиенты учатся контролировать скрытые биологические процессы, влияющие на
их проблемы.
Успокаивающие препараты. До 1950-х годов для лечения тревожных расстройств применялась
в основном группа лекарственных средств под названием барбитураты (Ballenger, 1995; Nishimo,
Mignot, & Dement,
1995). В небольших дозах эти препараты использовались как успокоительное, а в
больших — как снотворное средство, поэтому их обычно называют седативно-снотворными
лекарствами. Тем не менее применение барбитуратов не является безопасным. Люди, использующие
их, становятся вялыми и сонливыми, превышение дозировки может привести к смерти, и те, кто
принимает барбитураты в течение долгого времени, могут приобрести физическую зависимость от них.
В 1950-х годах был разработан и запущен в производство препарат мепробамат как новый вид
седативно-снотворных средств под торговым названием Miltown (Cole & Yonkers, 1995; Berger, 1970).
Это лекарство было менее опасно и привыкание к нему возникало медленнее, чем к барбитуратам, но и
его побочным действием была сонливость.
Седативно-снотворные средства — препараты, которые в небольших дозах действуют
успокаивающе, а в больших дозах помогают людям уснуть.
Наконец, в конце 1950-х начался выпуск другой группы успокаивающих средств —
бензодиазепинов (см. табл. 4.2). Эти препараты быстро приобрели популярность среди специалистов в
области психического здоровья, потому что казалось, что они снижали уровень тревоги и не влияли
пагубно на активность людей. Снижая напряженность в ночное время, они способствовали быстрому
засыпанию, благодаря чему получили широкое распространение в качестве снотворных средств. Врачи
и пациенты были склонны рассматривать бензодиазепины как совершенно безопасный вид седативно-
снотворных препаратов, так что вскоре они стали одними из наиболее часто назначаемых лекарств в
