 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с
ускоренной
инволюцией.
Сосудистая деменция (F01)
Этиология и патогенез
К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов,
гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах,
заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте,
обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на
ЭЭГ, КТ и ЯМР. Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно
неврологическая симптоматика возникает одновременно с психопатологической, но иногда
психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового
кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов
перифокально или в противоположном полушарии. Вокруг каждого из очагов отмечается область
нарушений кровообращения так, что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения.
Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют
гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные
синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или
инфаркта миокарда.
Распространенность
Ранее предполагалось, что сосудистые (атеросклеротические) деменции встречаются чаще, чем
атрофические, однако в настоящее время, будучи верифицированными, они охватывают до 15%
больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая
деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо
тромбоэмболии, либо мальформации.
Клиника
Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических
заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи
относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные
боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и
метеотропность.
При сосудистой деменции с острым началом вслед за инсультом (инфарктом) мозга с
неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств
сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью. При правополушарных
поражениях отмечаются нарушения схемы тела, эпилептические припадки характерны для поражения
левой височной доли, а афатические расстройства свойственны для поражения заднелобных и
передневисочных отделов левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания
сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти. Дефект
когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются
устойчивыми следующие три месяца.
При мультиинфарктной деменции в этиологии последовательно развиваются инсульты или
инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства
мозгового кровообращения. При этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую
неврологическую симптоматику — каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и
нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов.
Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от
амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается
впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными
привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.
Диагностика
Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при
