 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция (F01.3)
Сочетание корковых и подкорковых компонентов сосудистой деменции устанавливается на
основании клинической картины, результатов обследования (включая аутопсию).
Дифференциальная диагностика
Сосудистую деменцию следует дифференцировать с деменцией в результате опухолей мозга,
болезнью Альцгеймера. Опухоль мозга сопровождается более продолжительным периодом
общемозговых расстройств, однако при метастазировании, например опухоли легких в мозг, трудно
различить сочетание двух расстройств (опухоли и инсульта) от метастазирования; единственную
помощь на первом этапе до объективного исследования может оказать анамнез. Болезнь Альцгеймера на
этапе амнестических нарушений не сопровождается столь яркими неврологическими нарушениями, как
сосудистая деменция, они появляются позже. Однако иногда острые динамические нарушения
мозгового кровообращения в левом полушарии могут приводить к амнестической дезориентировке.
Разграничение проводятся на основе данных реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, КТ.
Терапия
Включает лечение основного сосудистого расстройства, обычно с применением
антикоагулянтов, сосудорасширяющих средств, ангиопротекторов, других соматических заболеваний,
которые привели к сосудистой патологии, а также борьбу с когнитивным дефицитом с помощью
интенсивного обучения, применения витаминов и ноотропов. Опасность применения некоторых
протекторов состоит в том, что они вызывают синдром обкрадывания, при котором когнитивный
дефицит уменьшается, но ценой возникновения новых психопатологических расстройств
(эпилептических припадков, бреда). Эти явления связаны с тем, что сосудистые проблемы очага
решаются ценой возникновения новых динамических расстройств в результате чрезмерного расширения
сосудов в ранее компенсированных областях. При высокой судорожной готовности терапия ноотропами
должна быть лишь средними дозами, в основном пикамилоном и пантогамом, хотя даже в остром
периоде инсульта неврологи рекомендуют очень высокие дозы ноотропов, например до 10,0
церебролизина внутривенно. Чувствительность к нейролептикам и транквилизаторам при сосудистой
деменции повышена, поэтому их дозы в случае развития психоза должны быть минимальными. При
сосудистых делириях рекомендованы транквилизаторы, оксибутират лития.
Деменция при болезни Пика (F02.0)
Этиология и патогенез
Заболевание связано с атрофическими процессами в лобных отделах, чаще доминантного
полушария, хотя возможна и парная лобная атрофия. Заболевание передается чаще по доминантному
типу, хотя описаны и рецессивные формы передачи. Атрофия обусловлена глиозом (аргирофильные
шары), хотя вероятны и отложения амилоида, напоминающие тельца Гленнера. Атрофия приводит к
увеличению передних рогов желудочков мозга, компенсаторной гидроцефалии. Атрофия обусловлена
генетически и передается по рецессивному типу. Теории развития болезни Пика близки к аналогичным
при болезни Альцгеймера, хотя менее разработаны. Есть данные о том, что в области атрофии
отмечается избыток цинка.
Распространенность
Поражаются пациенты в возрасте старше 60 лет, хотя некоторые неадекватные поступки под
влиянием внешних вредностей, например алкоголя, в более раннем возрасте можно объяснить
провоцированием предсимптомов болезни. Заболевание отмечается в десятки раз реже болезни
Альцгеймера, соотношение мужчин и женщин 1:2.
Клиника
Заболевание протекает в три стадии, инициальные симптомы не изучены. Продолжительность
болезни до 10 лет.
На первой стадии отмечаются симптомы нарушения социального функционирования и
симптомы немотивированных поступков. По мере их нарастания заметен явный лобный синдром. К
