 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их
достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность,
хорошее настроение, работоспособность.
Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно
в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в
митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в
серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота.
Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.)
«феномен айсберга». Как известно, надводная часть айсберга — лишь незначительная (примерно одна
десятая) его часть.
В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-
психиатрам, — это и есть надводная часть айсберга, а большую («скрытую под водой») часть составляют
лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым «приклеиваются»
различные диагнозы,
—
ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические,
неврологические и другие (часто — «нейроциркуляторная», или «вегетативная», дистония).
Патогенез соматизированной депрессии
Генезис (происхождение) соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в
качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма:
- скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то
есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;
- скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма,
нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с
депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную
ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической
патологии;
- скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней
картины болезни.
Возрастная зависимость соматизированной депрессии
Возраст и пол. Прослеживается некоторая предпочтительность депрессивных проявлений для
разных возрастных периодов. Однако одни авторы считают, что первые депрессивные фазы могут
возникать еще в раннем детстве, принимая исключительно форму маскированных; другие сомневаются
в этом, указывая на большие трудности диагностики; третьи отмечают, что депрессивные расстройства
более свойственны позднему возрасту, особенно мягкие, стертые состояния. Они могут составлять до
40% от общего числа пациентов позднего возраста с психическими нарушениями пограничного уровня.
Отдельные авторы говорят о предпочтительности как детского, так и позднего возрастов.
Г. Е. Сухаревой одной из первых выделена и описана ларвированная детская депрессия.
Раскрывая проблемы детской аффективной патологии, она отмечает, что в клинической картине
депрессии большой удельный вес принадлежит вегетативно-соматическим расстройствам. Частыми
жалобами больных являются неприятные соматические ощущения, боли в области сердца, а у детей
младшего возраста — боли в животе. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности
депрессий все же заставляют думать в первую очередь о наличии соматического, а не психического
заболевания у ребенка. A. Weber, изучая причины развития депрессий у маленьких детей и у детей
препубертатного возраста, предполагает, что они различны.
В первом случае депрессия — это следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений в
системах мать—дитя и отец—дитя. Во втором случае депрессивные расстройства — результат
перегрузки в школе. На основании этого выделяются основные клинические признаки детской
депрессии: апатия, равнодушие или некоторый негативизм, анорексия, слезливость и стремление быть
тихим и незаметным. D. E. Klein отмечает, что
в ряде случаев в подростковом и юношеском возрасте
