 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый
избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным.
Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению
энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур
клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.
Обычно регулирующую роль тренировки в гипертрофии мышц сводят лишь к
интенсификации процессов синтеза РНК в ядрах клеток. Между тем общий объем мышцы
зависит от количества в ней мышечных клеток/волокон и от количества ядер в мышечных
клетках/волокнах (напоминаю, что мышечная клетка и волокно это один и тоже объект).
Согласно утвердившимся в среде спортивных физиологов представлениям число мышечных
клеток/волокон задается генетически и не меняется в ходе тренировок, – об этом
свидетельствуют большинство экспериментов, проводившихся в данном направлении
(Шекман Б.С.), хотя имеется и ряд экспериментальных данных заставляющих усомнится в
этом постулате (об этом чуть позже). Объясняется неизменность количества клеток/волокон
в мышце тем, что мышечная клетка представляет из себя сложный многоядерный объект,
ядра которого утрачивают способность к делению, как и вся клетка, еще на этапе
эмбрионального развития. Между тем потенциальный объем клетки/волокна зависит от
количества в ней клеточных ядер – источников РНК. При прочих равных условиях волокно с
большим количеством ядер будет иметь больший объем.
А теперь внимание! Как показывает ряд экспериментов (M Cabric и N.T.James) в ходе
тренировок в мышечных клетках увеличивается количество клеточных ядер. Но ядра
мышечных клеток не способны к делению! Так откуда же взялись новые ядра?
Ответ на этот вопрос можно найти в работах ученых, занимающихся проблемами
регенерации травмированной ткани. Как оказалось, на этапе эмбрионального развития, не
все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, сливаются в мышечные
волокна и утрачивают способность к делению, часть из них (около 10%) остается в оболочке
волокон в виде клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению на
протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только
клетки сателлиты способны быть источником новых ядер в волокне. Как показывают
эксперименты (Володина А.В., Женевская Р.П., Климов А.А. и Данилов Р.К., Улумбеков Э.Г.
и Челышев Ю.А.) повреждение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые,
освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, затем сливаются вместе,
восстанавливая поврежденные волокна. Логично предположить, что к активации
клеток-сателлитов после тренировки приводят процессы аналогичные травмам волокон.
Многие знают на собственном опыте, что интенсивная тренировка, особенно после
продолжительного перерыва, отзывается болью в последующие несколько дней отдыха. Боль
явно свидетельствует о разрушениях внутренней структуры мышц. Микроскопические
исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон
нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а
в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении
(Морозов В.И., Штерлинг М.Д. с соавторами). Разрушение внутренней структуры
мышечного волокна во время тренировки, назовем его микротравмой, приводит к появлению
в волокне обрывков белковых молекул, что активизирует лизосомы, «переваривающие», с
помощью содержащихся в них ферментов, белковые структуры, подлежащие уничтожению.
Если лизосомы не справляются с объемом повреждений, то через сутки наблюдается пик
активности боле мощных «чистильщиков» – фагоцитов. Фагоциты – клетки, живущие в
межклеточном веществе и крови, основная задача которых уничтожение поврежденных
тканей и чужеродных микроорганизмов. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов
вызывают воспалительные процессы и боль в мышцах, через сутки после тренировки. Но
между тем, по-видимому, именно благодаря деятельности лизосом и фагоцитов
повреждается оболочка мышечного волокна, и из нее высвобождаются клетки-сателлиты.
Освободившись, клетки-сателлиты начинают цикл деления и сливаются с поврежденным
