 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических
методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между
левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между
структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной
регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как
симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения
плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую
очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели.
Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и
когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с
преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические
медикаменты, — скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в
результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы
Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в
гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные
цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение
дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых
осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности
регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как
предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и
фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс,
возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим
кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием
интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных
шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-
прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о
нейрофизиологических основах шизофрении.
5.2. Аффективные расстройства
Этиологические теории аффективных расстройств отличаются той многогранностью, которая
говорит о мультикаузальности или диагностической гетерогенности этого вида психических
расстройств. Помимо отчетливого выделения генетических компонентов при уни- и биполярных
аффективных расстройствах нейроэндокринные исследования позволили конкретизировать
катехоламиновую гипотезу (Matussek, 1991, 1997): если при неэндогенных формах, по-видимому, имеет
место пресинаптическое нарушение трансмиттеров, то при эндогенных формах предполагается меньшая
постсинаптическая ?2-адренорецепторная чувствительность, которая, возможно, является признаком, не
зависящим от состояния. Кроме того, новейшие данные заставляют уточнить участие опиоидной
системы. Расстройства циркадных ритмов у лиц с аффективными расстройствами — скажем,
периодичности сна и бодрствования с гипосомнией, фазности сна (Sleep—Onset—REM—Periods), с
ранним утренним просыпанием, а также циркадные колебания аффективной симптоматики — тоже
указывают на нейрофизиологические основы этого расстройства. Однако хронобиологические гипотезы
аффективных расстройств — в смысле фазовой десинхронизации (Wever, 1984) или слабого колебания
температуры (Schulz & Lund, 1983), — в которых подозревается расстройство биологических часов,
подкрепить не удалось. Наблюдаемые у пациентов с аффективными расстройствами периферическая
физиологическая активность и редуцированные амплитуды вызванных потенциалов истолковывались
(Heimann, 1979) как индикаторы активной ингибиции внешних раздражителей, что может быть
обусловлено, например, преобладающим сцеплением неудовольствия даже с позитивными
раздражителями. Исследовательских работ с использованием электроэнцефалографических и
томографических методов относительно немного (обзор Rockstroh, 1997); но складывается впечатление,
что электрокортикальные реакции характеризуют прежде всего ковариации депрессивного состояния и
едва ли позволяют сделать вывод о нейрофизиологических основах расстройства или характерных
симптомах. Кроме того, учитывая «тесную связь различных нейронных, гормональных или даже
иммунологических процессов... при современном уровне знаний было бы странно сводить
биологическую причину какого-то депрессивного синдрома только к одной-единственной нейронной
системе» (Matussek, 1991, S. 25).
