 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
возраста, а затем начинает прогрессировать, в результате чего дееспособность пораженных болезнью
лиц все более снижается. Пытаясь объяснить данный феномен, исследователи предложили модель
неврологического развития шизофрении (neurodevelopmental model), согласно которой в силу
генетической предрасположенности, а также отклонений в неврологическом развитии в раннем
возрасте, нарушаются связи между различными структурами мозга, в том числе между префронтальной
(предлобной) корой (prefrontal cortex) и отдельными участками лимбической системы (Raedler, Knable &
Weinberger, 2000; Selemon & Goldman-Rakic, 1999). Нарушенная нейронная структура становится более
подверженной дисфункциям под воздействием процессов развития и полового созревания,
вызывающих синаптические и гормональные изменения, а также в результате воздействия стрессов (D.
A. Lewis & Lieberman, 2000). Нейрохимически прогрессивные изменения, возникающие на ранних
стадиях шизофрении, по-видимому, опосредуются (mediated) допаминовой и глютаминовой системами
(dopamine and glutamine systems) (Lieberman, 1999). Данная модель, подчеркивающая роль
развивающейся в раннем возрасте невропатологии при шизофрении, подтверждается данными о том,
что у младенцев и детей нарушения развития центральной нервной системы обнаруживаются раньше,
чем психотические симптомы, выражающиеся в моторном и когнитивном дефицитах и в нарушении
социального взаимодействия (Marenko & Weinberger, 2000).
До сих пор проведено лишь небольшое число исследований, включающих вскрытие, изучение
снимков мозга, а также нейрохимические исследования детей, страдающих шизофренией. Однако те
немногие данные, которые получены исследователями детской формы шизофрении, позволяют
говорить о наличии различных анатомических и неврологических патологий, что подтверждается
результатами изучения шизофрении у взрослых (Sowell, Toga & Asarnow, 2000). В частности, при
вскрытии человека, умершего в возрасте 22-х лет, первые признаки шизофрении у которого проявились
в 10-летнем возрасте, были обнаружены патологии нескольких участков головного мозга, включая
ствол, таламус и лобную кору (Casanova, Carosella, Klienman, 1990). Результаты исследований снимков
мозга детей, страдающих шизофренией, позволяют с высокой степенью вероятности предположить
наличие нарушений (disruptions) на ранних этапах развития мозга (Alagband-Rad, Hamburger, Giedd,
Frazier & Rapoport, 1997; Frazier et al., 1996).
Нейропсихологические исследования свидетельствуют о том, что для детей, страдающих
шизофренией, характерны дефицит внимания и дефицит процессов переработки информации,
обнаруженные также у взрослых, страдающих шизофренией. Результаты выполнения этими детьми
заданий по переработке информации, значительно сильнее снижаются, по сравнению с результатами
других детей, при увеличении количества поступающей информации, подлежащей переработке. Более
того, запись показателей активности мозга во время выполнения таких заданий свидетельствует о
наличии ограниченных ресурсов когнитивной переработки информации (Strandbund, Marsh, Brown,
Asarnow & Guthrie, 1994). В целом результаты нейропсихологических исследований позволяют
говорить о недостаточном развитии нейронных структур, участвующих в активизации и распределении
ресурсов, требующихся для переработки информации (R. F. Asarnow et al., 1994).
Факторы среды
Детская шизофрения является наследственным (familial) заболеванием, однако тот факт, что не
во всех 100% случаев при заболевании шизофренией одного из монозиготных близнецов заболевает и
второй, говорит о том, что на вероятность возникновения детской шизофрении оказывают влияние не
только генетические факторы. Негенетические факторы (nongenetic factors), включающие
инфекционные и токсические, а также травматические и стрессовые воздействия в период
пренатального и постнатального развития, возможно, также играют определенную роль в развитии
шизофрении, по-видимому, оказывая более опосредованное влияние на неврологическое развитие
(Marcelis et al., 1998). Что касается других негенетических факторов, повышенная подверженность
психическим заболеваниям родителей детей, страдающих шизофренией, вероятно, негативно
сказывается на их способности полноценно выполнять родительские функции по отношению к своим
детям.
Влияние психологического стресса на этиологию шизофрении наиболее ярко проявляется в
исследованиях лиц, относящихся к группам повышенного риска (high risk samples), у которых
наступление болезни принято связывать с сильными семейными стрессами. В силу редкости
заболевания исследователям удалось выявить наличие детской шизофрении среди лиц, относящихся к
группам повышенного риска, лишь в незначительном числе случаев. Есть сообщение о двух детях,
