 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
логично предположить, что у людей со значительно уменьшенной в размерах или менее активной
префронтальной корой могут встречаться различные нарушения в когнитивной, эмоциональной и
социальной сфере, как это имеет место у лиц, страдающих шизофренией.
Рис. 15.9. ПЭТ-сканер показывает разницу в уровне метаболизма между участками мозга у
больного шизофренией и у нормального человека.
Во-вторых, люди, страдающие шизофренией, имеют расширенные пазухи (ventricles) —
заполненные жидкостью полости в мозге (Andreasen et al., 1990). Увеличение размеров пазух
свидетельствует об атрофии или поражениях других тканей мозга. Поражение специфических отделов
мозга вызывает увеличение пазух, приводящее к различным формам шизофрении (Breier et al., 1992).
Хотя в нейрохимических теориях настроения основное внимание уделяется норэпинефрину и
серотонину, ответственным за развитие шизофрении считается допамин. Согласно ранним
допаминовым теориям шизофрении, считалось, что это расстройство является результатом присутствия
повышенного количества допамина в ключевых участках мозга. Сегодня данная точка зрения
рассматривается как слишком упрощенная. Согласно новейшим теориям, происходит сложное
нарушение баланса уровней допамина в различных участках мозга (Davis et al., 1991). Прежде всего
может иметь место повышенная допаминовая активность в мезолимбической системе, субкортикальном
отделе мозга, ответственном за когнитивную деятельность и эмоции, приводящая к появлению
«позитивных» симптомов шизофрении — галлюцинаций, иллюзий и беспорядочных мыслей. С другой
стороны, может иметь место чрезвычайно низкий уровень допаминовой активности в префронтальной
зоне мозга, ответственной за внимание, мотивацию и организацию поведения. Низкая допаминовая
активность в префронтальной зоне вызывает «негативные» симптомы шизофрении — отсутствие
мотивации, неспособность ухаживать за своим телом и неадекватные эмоциональные реакции.
Данные о роли допамина получены из двух источников. Во-первых, антипсихотические
препараты, успешно снимающие симптомы шизофрении, снижают количество используемого допамина
в мозге. Исследователи полагают, что это достигается блокировкой допаминовых рецепторов. Эти
препараты не излечивают шизофрению, но уменьшают галлюцинации и бред, улучшают концентрацию
и делают многие симптомы шизофрении не такими странными. Кроме того, было обнаружено, что
терапевтическая сила препаратов этого ряда пропорциональна их способности к блокировке
допаминовых рецепторов (Creese, Burt & Shyder, 1978).
То, что аномалии допаминового метаболизма могут быть причиной шизофрении, подтверждают
также наблюдения за действием амфетаминов, которые усиливают высвобождение допамина. У
принимающих амфетамины в повышенных дозах проявляется психотическое поведение, близко
напоминающее шизофрению, и снимаются эти симптомы теми же антипсихотическими средствами,
которыми лечат шизофрению. Когда пациентам с шизофренией дают низкие дозы амфетаминов, их
симптомы значительно усугубляются. В этих случаях этот препарат не вызывает психоза сам по себе, а
усугубляет те симптомы, которые может переживать пациент (Snyder, 1980). Например, один пациент
поступил в больницу с утверждением, что из головы людей исходят духи и говорят с ним. После
лечения антипсихотическим препаратом он согласился, что его разговоры о духах были «дурацкой
болтовней», но через минуту после укола амфетаминов он снова утверждал, что из головы интервьюера
исходят духи (Janovsky et al., 1973).
Таким образом, усиление действия допамина усугубляет симптомы шизофрении, а блокировка
допаминовых рецепторов снимает их. В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной
томографии (ПЭТ) — одного из методов получения детальных изображений живого мозга, описанного
в главе 2, — было обнаружено, что плотность допаминовых рецепторов определенного типа
(рецепторов D2) значительно выше у группы шизофреников, которых никогда не лечили, чем у
